Стресс определяют как эмоциональное состояние, оказывающее воздействие на весь организм. При возникновении угрожающей ситуации надпочечники начинают вырабатывать гормоны стресса: адреналин и норадреналин. Эти гормоны заставляют сердце и органы дыхания работать интенсивнее, в результате в мышцы с кровью поступает больше кислорода. Начинают дополнительно расходоваться жиры и сахар — они поступают в кровь, а потом в мышцы. Слизистая рта пересыхает, зрачки расширяются, прекращается потоотделение. Блокируется деятельность всех органов и систем, которые не нужны для борьбы с опасностью. Блокируется и механизм эрекции.
Тело и рассудок находятся в состоянии боевой готовности. Это состояние можно назвать альтернативой: «беги или борись». Энергия, высвобождаемая благодаря гормонам стресса, помогает одержать победу или уйти от борьбы, если победить невозможно.
Однако таким способом невозможно одолеть импотенцию. Борьба не дает результатов, нельзя силой вызвать эрекцию. Бегство означает закрыть глаза на существование проблемы. Мужчины выбирают бегство. Они страдают комплексом неполноценности, теряют веру в себя, а это постепенно приводит к стрессовой импотенции. Стрессовая импотенция, как правило, атакует лучших мужчин. Чем утонченнее и впечатлительнее человек, тем больше он подвержен воздействию стрессовых факторов.

Каждая порода собак представляет собой целостную группу особей данного вида, сходных по экстерьеру, конституции и рабочим качествам, стойко передающимся по наследству.
Современные породы собак по производственной классификации разделяются на три группы: служебные, охотничьи и декоративные.

( Читать дальше )

Экстерьер — внешние формы животного, обусловленные породными признаками. Он зависит от типа конституции, состояния здоровья и рабочих качеств собак.
Экстерьер собаки определяют визуально (глазомерно), с учетом
действующих стандартов пород, и промерами (длина головы, длина морды, длина шеи, высота туловища в холке — рост, длина туловища, обхват груди, глубина груди, обхват шеи, обхват пясти, длина передней ноги).

( Читать дальше )

Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:
1. на митохондрии — активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.
2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз.
Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.
При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может быть и плотная.
Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного кровенаполнения — сосудистый шум.
Клинические проявления тиреотоксикоза
1. Проявления со стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечной системы.
4. Сердечно-сосудистой системы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системы.
8. Эндокринной системы.
Проявления со стороны ЦНС
Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят — это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.
1 Жалобы больных на:
1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация — приспособление к жаре — потливость. Кожа горячая, влажная.
2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах),
Проявления со стороны мышечной системы
Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС
1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.
2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического — 160/60 и 140/50.
3. Гипертрофия левого желудочка — проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме.
4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина — увеличение скорости кровотока.
Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.
Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери — бери.
Это вторичная кардиопатия.
Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.
У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.
1. Мерцательная аритмия.
2. Левожелудочковая сердечная недостаточность — одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз — это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
Проявления со стороны ЖКТ
1. Уменьшение массы тела у 95 — 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов.
2. Аппетит хороший.
3. Частый стул (от 2 до 10 — 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Проявления со стороны глаз
Характерны тиреотоксические симптомы.
Ретракция мышцы — симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефа (см. ниже).
Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.
Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.
Блеск глаз.
Лимфатическая система
Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа
Могут быть участки депигментации.
Эндокринная система
Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная
недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).
Инфильтративная офтальмопатия — о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.
Причины тиреотоксикоза
1. Болезнь Гревса.
2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно — сосудистой системы — приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.
Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.
Основной тест — сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.
Пробу с Т3 пожилым людям не делают.
3. Многоузловой токсический зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.
Осложнения тиреотоксикоза
Тиреотоксический криз — это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.
Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.

Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.
1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.
2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.
3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.
Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.
TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.
В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

Гормоны щитовидной железы — трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикоза — Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
Причины
1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).
1835 год — болезнь описана Греевсом.
1821 год — болезнь описана Пери.
1840 год — болезнь описана Базедовым.
2. Токсическая аденома щитовидной железы — болезнь Плюммера.
3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса — многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Болезнь Греевса:
1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.

Болезнь кочашьих царапин — (синоним — лимфоретикулез доброкачественный). Известна во Франции и США, по крайней мере, с 1932, в России — с 1955 года [Марецкая М.Ф., 1955]. Для заболевания характерны односторонний лимфаденит, регионарный к месту входных ворот возбудителя, и доброкачественный исход заболевания.

( Читать дальше )

заболевание, характеризующееся приступообразной ишемией пальцев кистей или стоп вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса.
В этиологии имеет значение наследственная предрасположенность, по-видимому, состояние эндокринной системы, а также психические травмы, хронические интоксикации никотином, алкоголем, в ряде случаев выявляется связь заболевания с переохлаждением. Чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет, нередко сочетается с мигренью. Отмечена повышенная заболеваемость машинисток и пианистов. В патогенезе приступа ишемии играет роль повышение тонуса симпатической нервной системы.
От болезни Рейно, которую рассматривают как обособленную клиническую форму ангиотрофоневрозов, отличают так называемый синдром Рейно (феномен Рейно) — Такие же, как при болезни Рейно, расстройства кровоснабжения пальцев конечностей, но являющиеся вторичными по отношению к какому-либо заболеванию.
Чаще всего синдром Рейно наблюдается при системной склеродермии, реже при других диффузных болезнях соединительной ткани, иногда бывает ранним проявлением опухолевого процесса в доклинической стадии развития опухоли,
может быть симптомом вибрационной болезни, поражения шейного отдела позвоночника, аномалии развития шейных мышц и рёбер (проявляется так называемым шейно — плечевым синдромом), облитерирующего поражения сосудов конечностей, некоторых эндокринных болезней, отравления спорыньёй, хронической интоксикацией солями тяжёлых металлов и др.
Клинические проявления приступов ишемии при болезни Рейно и синдроме Рейно сходны. Чаще поражаются 2-4 пальцы кистей или стоп. Приступы могут провоцироваться курением, волнением, охлаждением пальцев или их утомлением. В пальце внезапно появляется онемение, затем ощущение жжения и боли; палец резко бледнеет, через несколько минут бледность сменяется цианозом; в конце приступа палец становится ярко — красным. Приступы ишемии возникают редко, длятся несколько минут, затем они учащаются, увеличивается их продолжительность до часа и более, появляется отёчность кожи пальцев; в дальнейшем наблюдаются стойкие трофические изменения кожи, возможны некроз и гангрена мягких тканей пальцев, разрушение дистальных костей (остеолиз). Однако имеются и различия. Так, для болезни Рейно характерна симметричность поражения пальцев, иногда отмечается ишемия кожи носа, ушей, подбородка, болезнь прогрессирует медленно, возможно спонтанное исчезновение приступов. Вместе с тем даже при типичной клинической картине окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного исключения заболеваний, проявляющихся синдромом Рейно (прежде всего склеродермии), что требует иногда не менее чем двухлетнего наблюдения за больным.

Лечение болезни Рейно назначает только врач. Оно направлено на нормализацию высшей нервной деятельности, регуляцию сосудистого тонуса, тренировку сосудистых реакций, что достигается подбором физиотерапевтических процедур, сан. — кур. лечением, психотерапией. Используют средства, угнетающие
влияние симпатических нервов на сосуды, сосудорасширяющие препараты, дезагреганты тромбоцитов, а при отсутствии эффекта применяют хирургическое лечение — симпатэктомию или ганглиэктомию. При синдроме Рейно лечение направлено на основное заболевание.
Прогноз болезни Рейно относительно благоприятен, в ряде случаев приступы ишемии пальцев прекращаются после родов, сан. — кур. лечения, перемены климата, образа жизни. При синдроме Рейно прогноз определяется основным заболеванием. Устранению синдрома иногда способствуют смена профессии (например, при вибрационной болезни), операция (по поводу аномалии шейных мышц, добавочного ребра) и т. д.
Профилактика болезни Рейно не разработана. Важно исключение курения, употребления алкоголя; следует избегать длительного и частого охлаждения конечностей (мытьё рук в холодной воде).

В 1907 г. George Hoit Whipple, патологоанатом госпиталя Дж. Гопкинса (США), подробно описал секционное наблюдение неизвестного ранее заболевания. Клинически оно характеризовалось тяжелой диареей, cтeaтopeeй, резким похуданием и анемией. На вскрытии были обнаружены значительное увеличение лимфатических узлов, полисерозит. При гистологическом исследовании в кишечнике и лимфатических узлах найдено диффузное накопление липидов и при окраске по Левадити — множество палочковидных микроорганизмов. G. Whipple высказал две версии о причинах заболевания: первая — нарушение метаболизма липидов, в связи с чем было предложено называть болезнь интестинальной липодистрофией, вторая — заболевание имеет инфекционное происхождение.

( Читать дальше )