http://www.sioc.ru ru Sioc.ru - взаимосвязанные интернет-сообщества http://www.sioc.ru/blog/67.html http://www.sioc.ru/blog/67.html
Вводят БЦЖ на 4-7-й день рождения. Если ребенок не получил БЦЖ в роддоме — в последующем он прививается БЦЖ-М-вакциной. Детям старше 2-х месяцев перед вакцинацией необходима предварительная постановка пробы Манту с 2 ТЕ. Ревакцинация БЦЖ проводится в 7 лет после отрицательной реакции Манту, в 14 лет ревакцинация проводится неинфицированным туберкулезом и не получившим прививку в 7 лет.
Через 4-6 недель после вакцинации БЦЖ у ребенка возникает малосимптомный, обычно не тревожащий его, местный процесс в виде небольшого инфильтрата (5-8 мм в диаметре) с обратным развитием в течение 2-3 месяцев с образованием рубца. Иногда бывает запоздалое появление инфильтрата — через 2 мес.
Оральная полиомиелитная вакцина (ОПВ) — представляет собой живой 3-валентный препарат из аттенуированных штаммов Сэбина вируса полиомиелита типа 1, 2, 3. Соотношение типов в вакцине 71,4%, 7,2%, 21,4%, соответственно. Вакцина представляет собой прозрачную жидкость красновато-оранжевого цвета без осадка.
Вакцинный вирус долго выделяется во внешнюю среду, поэтому он передается и тем людям, кто не был иммунизирован в медицинском учреждении. Это особенно важно на территориях, где охват населения прививками против полиомиелита остается пока на низком уровне.
Вакцину применяют в зависимости от активности либо по 2 капли (при розливе вакцины 5 мл — 50 доз, то есть 1 доза вакцины в 0,1 мл), либо по 4 капли (при розливе вакцины 5 мл — 25 доз или 2 мл — 10 доз, то есть 1 доза вакцины в объеме 0,2 мл) на прием. Прививочную дозу вакцины закапывают в рот прилагаемой к флакону капельницей или пипеткой за 1 час до еды. Есть и пить после прививки в течение часа не разрешается.
Для предотвращения паралитического полиомиелита необходимо 5 введений вакцины.
Нужно ли прививать ребенка после перенесенного полиомиелита? Надо, так как он перенес заболевание, обусловленное одним из трех вирусов. Полиомиелитная вакцина слабо реактогенна и обычно не вызывает общих и местных реакций.
Коревая вакцина приготовлена из живого аттенуированного штамма вируса Л-16, выращенного в культуре клеток эмбрионов японских перепелов. В качестве консерванта содержит антибиотики (неомицин или канамицин). Вакцина выпускается в форме лиофилизированного препарата желто-розового цвета. Перед применением разводится в растворителе, встряхивается.
Разведенная вакцина хранению не подлежит. Должна быть введена в течение 20 минут. Вводят подкожно 0.5 мл подлопатку или в область плеча (на границе между нижней и средней третью плеча на наружной стороне). Хранить вакцину следует при температуре б±2°С. Обязательно соблюдение хо-лодовой цепи при транспортировке.
Нормальный и специфические иммуноглобулины человека, плазма и цельная кровь содержат антитела против вируса кори, краснухи, эпидемического паротита, которые инактиви-руют антигены и препятствуют выработке иммунитета.
Раньше, чем через 2-3 месяца после введения гамма-глобулина, 6-7 месяцев после переливания крови или плазмы, 8-10 мес после инфузии иммуноглобулина для внутривенного введения в дозе 0,4-1,0 мл/кг вакцину вводить не рекомендуется. Желательно перед прививкой определить уровень про-тивокоревых антител. В случае необходимости введения препаратов крови или иммуноглобулина человека ранее, чем через 2 недели после введения живой коревой вакцины, вакцинацию против кори следует повторить, но не ранее, чем через 2-3 мес. Введение в организм вакцины против кори вызывает вак-цинальный процесс. Вакцинированные как бы «переболевают» корью в легчайшей форме и неконтагиозны для окружающих. Клинические проявления вакцинальной реакции (в случае их появления) возникают с 5-б-го по 15 день после прививки. Повышается температура, которая держится 2-3 дня, появляются нерезкие катаральные явления — конъюнктивит, насморк, кашель, иногда необильная мелкопятнистая бледно-розовая сыпь, появляющаяся одномоментно. Эти явления проходят без лечения в течение 3-х суток.
Поствакцинальные реакции делятся на местные и общие. По степени выраженности поствакцинальных реакций различают:
— слабую реакцию — повышение температуры тела до 37,5'С при отсутствии симптомов интоксикации;
— среднюю реакцию — температура тела повышается от 37,6'С до 38,5°С с умеренными симптомами интоксикации;
— сильную реакцию — повышение температуры выше 38,5°С с выраженными, но кратковременными симптомами интоксикации.
Паротитная вакцина — живая, приготовлена из аттенуиро-ванного штамма Л-3, содержит антибиотики из группы ами-ногликозидов. Выпускается в форме лиофилизированного препарата желто-розового или розового цвета. Вакцину необходимо хранить при температуре б±2°С. Вводят подкожно 0,5 мл под лопатку или в область плеча. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 8 лет. Плановая вакцинация проводится с 12 мес до 7 лет, не болевшим эпидемическим паротитом. Иммуноглобулинопрофи-лактика неэффективна при эпидемическом паротите.
На 4-12 день вакцинации может быть небольшое увеличение слюнных желез, повышение температуры до 38 С, катаральные явления, продолжающиеся в течение 1-3 суток. Ребенок с поствакцинальной реакцией не заразен для окружающих.
АКДС-вакцина (адсорбированная, коклюшно-дифтерийно-столбнячная) является ассоциированной вакциной, в 1 мл которой содержится 20 млрд убитых коклюшных микробов, 30 флокулирующих единиц дифтерийного и 10 антитоксинсвязы-вающих единиц столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидроокиси алюминия.
Хранить вакцину следует в сухом темном месте при температуре 6±2°C. АКДС-вакцину вводят внутримышечно в дозе 0,5 мл в верхний наружный квадрат ягодичной мышцы или в передненаружную часть бедра.
Коклюшный компонент обладает наиболее токсическим и сенсибилизирующим действием. Реакция на вакцину зависит от главного комплекса гистосовместимости. У детей с HLA В-12 имеется риск появления энцефалических реакций, дети с HLA B-5 и В-7 склонны к аллергическим реакциям, дети с HLA В-18-к токсическим осложнениям.
У большинства детей, получивших вакцину АКДС, реакции на прививку не наблюдается. У части привитых в первые двое суток могут появиться общие реакции в виде повышения температуры и недомогания, и местные реакции (отек мягких тканей, инфильтрат менее 2 см в диаметре).
Краснушная вакцина представляет собой лиофилизирован-ный живой аттенуированный вирус, выращенный на культуре диплоидных клеток человека, содержит неомицин. Выпускается как в виде моновакцины, так и в виде дивакцины (паротит-но-краснушная) и тривакцины (паротитно-коревая-краснуш-ная) — MMR.
Сероконверсия после введения вакцины наблюдается у 95% привитых. Специфические антитела вырабатываются на 20-й день иммунизации и циркулируют в защитном титре в течение 10 лет, а в некоторых случаях 20 лет.
Моновакцина для профилактики краснухи особенно показана для вакцинации девушек препубертатного и пубертатного возраста, а также женщин детородного возраста, не планирующих беременность в ближайшие 3 месяца.
Вакцина против гепатита В — отечественная рекомбинант-ная дрожжевая, предсталяет собой поверхностный антиген (подтип ayw) вируса гепатита В (HBsAg), выделенный из штамма продуцента Saccharomyces cerevisiae, сорбированный на гидроксиде алюминия. В качестве консерванта используется мертиолят в концентрации 0,005%. Вакцина представляет собой мутную жидкость, при отстаивании разделяющуюся на 2 слоя: верхний — бесцветная прозрачная жидкость, нижний — осадок белого цвета, легко разбивающийся при встряхивании.
Вакцину вводят внутримышочно: взрослым в дельтовидную мышцу, новорожденным и детям младшего возраста в передне-боковую часть бедра. Введение в другое место нежелательно из-за снижения эффективности вакцинации.
Разовая доза для детей до 10 лет — 0,5 мл (10 мкг HBsAg), старше 10 лет — 1,0 мл (20 мкг HBsAg). Для пациентов отделения гемодиализа вводится двойная взрослая доза 2 мл (40 мкг HBsAg).
Реакция на введение возникает редко. В 3,5-5% случаев появляются незначительная проходящая местная боль, эритема и уплотнение в месте инъекции, а также незначительное повышение температуры, недомогание, усталость, боль в суставах, мышцах, головная боль, головокружение, тошнота.
Указанные реакции развиваются обычно после первых 2-х инъекций и проходят через 2-3 дня.
Трехкратное введение вакцины сопровождается образованием антител в защитном титре у 95-99% привитых с длительностью защиты 5 лет и более.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:19:43 +0300 paul проба дети ребенок http://www.sioc.ru/blog/66.html http://www.sioc.ru/blog/66.html 1) высоту иммунного ответа;
2) уровень подавления антителообразования.
Иммунизация, как первичный контакт с АГ, должна быть безвредной и проблема приготовления вакцин в целом сводится к выделению протективных антигенов, лишенных реактогеннос-ти. Причем, вероятность осложнений при вакцинации должна быть меньше, чем ожидаемый риск заболевания с его собственными осложнениями.
Иммунология вакцинального процесса
В иммунном ответе на введение вакцины участвуют макрофаги, Т-лимфоциты (эффекторные — цитотоксическими, регулярные — хелперы, супрессоры, Т-клетки памяти), В-лимфоциты (В-клетки памяти), продуцируемые плазматическими клетками антитела (Ig M, G, А), а также цитокины (монокины, лимфо-кины). После введения вакцины макрофаги захватывают антигенный материал, расщепляют его внутриклеточно и представляют фрагменты антигена на своей поверхности в иммуногенной форме (эпитопы). Т-лимфоциты распознают представленные макрофагом антигены и активизируют В-лимфоциты, которые превращаются в клетки, продуцирующие антитела. При избытке продукции AT в процесс включаются Т-суп-рессоры, кроме того на IgG могут вырабатываться антиидио-типические AT, что прерывает процесс выработки AT. Образование антител в ответ на первичное введение вакцины характеризуется 3 периодами: — латентный период или «лаг-фаза» — интервал времени между введением антигена (вакцины) в организм и появлением антител в крови. Его длительность составляет от нескольких суток до 2-х недель в завичсимости от вида, дозы, способа введения антигена, особенностей иммунной системы ребенка; — период роста. Для него характерно быстрое нарастание антител в крови. Продолжительность этого периода может составлять от 4 дней до 4 недель; примерно 3 недели в ответ на столбнячный и дифтерийный анатоксины, 2 недели — на коклюшную вакцину. Быстро нарастают антитела на введение коревой, паротитной вакцин, что позволяет использовать активную иммунизацию для экстренной профилактики кори и эпидемического паротита при ее проведении в первые 2-3 дня от контакта. В случае дифтерии и коклюша этот метод профилактики неэффективен, так как нарастание титров антител до протективного (защитного) уровня при введении дифтерийного анатоксина и коклюшной вакцины происходит в течение более продолжительного времени, чем инкубационный период; — период снижения — наступает после достижения максимального уровня антител в крови, причем их количество снижается вначале быстро, а затем медленно в течение нескольких лет и десятилетий. Существенным компонентом первичного иммунного ответа являются иммуноглобулины класса М, тогда как при вторичном иммунном ответе иммуноглобулины представлены в основном IgG. Повторные дозы антигена приводят к более быстрому и более интенсивному иммунному ответу, «лаг-фаза» отсутствует или становится короче, максимальный уровень антител вырабатывается быстрее и выше, а период персистенции антител дольше. Происходит это за счет быстрого вступления в реакцию В- и Т-клеток памяти. Оптимальный промежуток времени между первым и вторым введением вакцины — 1-2 месяца. Сокращение сроков вакцинации может способствовать элиминации антигенов вакцины предшествующими антителами. Удлинение интервала между введениями вакцины не вызывает снижения эффективности иммунизации, однако ведет к увеличению неиммунной прослойки и возможности заболевания между вакцинациями. На введение вакцины дети с аллергией могут ответить развитием аллергических реакций. Аллергенным действием обладают коклюшный компонент АКДС вакцины, компоненты питательных сред и клеточных культур, на которых выращиваются вакцинные штаммы вирусов, антибиотики, которые используются для приготовления вакцин. Однако исследования последних лет показали, что вакцинация АКДС, хотя и может вызывать кратковременное повышение уровня общего IgE в крови, как правило, не ведет к стойкому его нарастанию и не представляет опасности. Было показано также, что введение анатоксинов детям с аллергией не влечет за собой повышения специфических IgE-антител к пищевым, бытовым и пыльцевым аллергенам и аллергические реакции после вакцинации анатоксинами встречаются редко. Какие существуют типы вакцин?
Живые вакцины — состоят из живых аттенуированных (ослабленных) вирусов — коревая, полиомиелитная Сейбина, па-ротитная, краснушная, гриппозная и другие. Вакцинный вирус размножается в организме хозяина и индуцирует клеточный, гуморальный, секреторный иммунитет, создавая защиту всех входных ворот инфекции. Живые вакцины создают высоконапряженный, прочный и длительный иммунитет.
Недостатки:
1. Возможна реверсия вируса, то есть приобретение им вирулентных свойств — вакциноассоциированный полиомиелит.
2. Их трудно комбинировать, так как возможна интерференция вирусов и одна из вакцин становится неэффективной.
3. Термолабильны.
4. Естественно циркулирующий дикий вирус может тормозить репликацию вакцинного вируса и снизить эффективность вакцин (размножение полиовируса может подавляться другими энте-ровирусами).
Важно до введения живой вакцины выявить детей с иммунодефицитом. Живые вакцины не следует вводить больным, получающим стероиды, иммунодепрессанты, радиотерапию, а также больным лимфомами и лейкозами. Живые вакцины противопоказаны беременным женщинам в связи с высокой чувствительностью плода.
Вакцины, содержащие перекрестно реагирующие живые микроорганизмы, вызывающие при введении человеку ослабленную инфекцию, которая защищает от более тяжелой. Примером такой вакцины является БЦЖ, приготовленная из микроба, вызывающего туберкулез крупного рогатого скота.
Убитые вакцины (коклюшная), их легко дозировать и комбинировать с другими вакцинами, термостабильны. Вызывают появление нескольких типов антител, в том числе и опсонинов, способствующих фагоцитозу микроорганизмов. Некоторые клеточные вакцины, например, корпускулярная коклюшная, оказывают адъювантное действие, усиливая иммунный ответ на другие антигены, входящие в состав ассоциированных вакцин (АКДС). Недостатком убитых вакцин является то, что они создают только гуморальный нестойкий иммунитет, поэтому для достижения эффективной защиты необходимо вводить вакцину несколько раз при вакцинации и повторно на протяжении всей жизни. Так 4-кратное введение коклюшной вакцины создает иммунитет на 2 года. Убитые вакцины часто приходится вводить с адъювантом — веществом, которое при одновременной инъекции с антигеном увеличивает иммуный ответ. Принцип действия большинства адъювантов в создании резервуара, в котором антиген длительное время сохраняется либо в свободном виде во внеклеточном пространстве, либо внутри макрофагов. В качестве адъюванта обычно используют соединения алюминия (фосфат или гидроокись).
Все убитые вакцины содержат консервант — мертиолят, представляющий собой органическую соль ртути. Его содержание в вакцине ничтожно мало (менее 0,1 мг/мл) и, кроме того, ртуть в мертиоляте содержится не в активной, а в связанной форме, что исключает какое-либо ее влияние на организм.
Анатоксины (столбнячный, дифтерийный, стафилококковый). Вызывают стойкий антитоксический иммунитет, легко дозируются и легко комбинируются. При введении анатоксинов вырабатывается только антитоксический иммунитет, что не позволяет предотвратить бактери-оносительство и локализованные формы заболевания. Получают анатоксины путем обработки экзотоксина формальдегидом при особом температурном режиме, что обезвреживает экзотоксин, но не повреждает иммуногенные детерминанты. Анатоксины адсорбируют на гидроокиси алюминия.
Химические вакцины, состоящие из антигенных фракций убитых микроорганизмов (пневмококковая, менингококковая и др.).
Рекомбинантные вакцины (вакцина против гепатита В). Вакцины безопасны, высоко технологичны. В то же время необходимо отметить, что для достижения достаточного уровня иммунитета требуется трехкратное введение препарата.
Для производства вакцины используют рекомбинантную технологию, встраивая субъединицу гена вируса гепатита В в дрожжевые клетки, дрожжи культивируют, затем из них выделяют белок HBsAg, который подвергают очистке от дрожжевых белков. Вакцина содержит мертиолят в концентрации 0,005% в качестве консерванта и адсорбирована на гидроокиси алюминия.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:18:44 +0300 paul контакт с АГ AT Т-лимфоциты http://www.sioc.ru/blog/65.html http://www.sioc.ru/blog/65.html
Приведенная статья согласуется так же с законом «Об охране здоровья граждан» (1993 г.), где в статьях 30-33 речь идет о том, что любое медицинское вмешательство может осуществляться только после информированного, осознанного и добровольного согласия граждан. Каждый волен принимать решение добровольно и самостоятельно при соответствующих рекомендациях врачей, в зависимости от состояния здоровья, начиная с 15 лет. Врач не должен приказывать! Врач может только рекомендовать!

По всем международным положениям, принуждение может быть допущено в особых случаях, когда: а) пациент является источником опасности для окружающих — носителем возбудителя какого-то инфекционного заболевания (необходим диагноз, подтверждающий этот факт, тем более что хрониками могут быть как вакцинированные, так и невакцинированные граждане); б) тяжесть физического или психического состояния не позволяет пациенту принять осознанное решение.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:17:35 +0300 paul согласия граждан http://www.sioc.ru/blog/64.html http://www.sioc.ru/blog/64.html

Кроме того, общеизвестно, что значительный процент человечества защищен природно-конституционально от инфекционных болезней, т. е. на протяжении всей жизни не нуждается в прививках. Многие из детей и взрослых приобретают естественный иммунитет к разным вирусам и бактериям, переболев ими в клинически выраженной или скрытой формах.

Так что искусственно создаваемая защита путем прививки нужна далеко не всем. Тем более, что прививки никогда не считались безобидным вмешательством в природу человека. К ним всегда были и есть противопоказания.

Поэтому «профилактические прививки проводятся гражданам, не имеющим медицинских противопоказаний», — читаем в статье 11 п. 3 принятого закона.

Судя по публикациям отечественных специалистов, в том числе академиков В.Таболина, Б.Величковского, Ю. Комарова, «мы — нация больных людей», больных уже с 60-х годов уходящего столетия… Вакцины же изначально предназначались для введения их в организм здорового человека. Об этом необходимо помнить при получении полноценного целенаправленного специфического противоинфекционного иммунитета, чтобы иметь гарантии безопасности и не допустить привнесения ятрогенной патологии — поствакцинальных осложнений. Противопоказания к тем или иным прививкам должны быть выявлены заранее. Более того, есть люди, у которых противопоказания могут быть общими ко всем вакцинам: хронические болезни сердца, легких, почек, нервной системы.

Противопоказаниями к введению живых вакцин так же являются иммунодефициты (им в наше время несть числа), а так же ослабленная функция клеточного иммунитета. Имеются конкретные противопоказания к каждой вакцине. И, наконец, каждый человек может иметь чисто индивидуальные противопоказания.

К примеру, что толку прививать против туберкулеза, полиомиелита живыми вакцинами, если известно, что наши дети иммуноослабленные? Да еще после внесения живых микобактерий — БЦЖ «всем подряд новорожденным» проводить ежегодную диагностическую пробу на детях, определяя «неведомо что» с помощью реакции Манту? Реакция Манту отвечает только на один — единственный вопрос: была ли встреча с микобактериями туберкулеза у конкретного человека? Наличие же иммунитета против туберкулеза нужно устанавливать другим методом и вне организма ребенка.

Вакцинировать можно исключительно восприимчивый контингент: кого-то против туберкулеза, кого-то против дифтерии и т.д. Но даже в этом случае необходимо помнить о противопоказаниях, которые, как и восприимчивость, нельзя определить путем осмотра, «на глазок».

В современном законе предусмотрен не только осмотр, но и при необходимости бесплатное медицинское обследование перед профилактическими прививками (ст. 5, п. 1). То, что «прививка — серьезная биологическая операция… к уколу необходимо относиться как к любой другой хирургической операции… врач должен знать о прививке все, и я настаиваю на этом», — писал еще основоположник прививок Э.Дженнер.

Отказ от прививок — не преступление

Государство гарантирует доступность и бесплатное проведение прививок, включенных в календарь: против гепатита В, дифтерии, коклюша, кори, краснухи, полиомиелита, столбняка, туберкулеза, эпидемического паротита (ст.4, 9). В документе впервые не применяются такие понятия, как «обязательные прививки», «плановый календарь прививок».

Кроме того, и это особенно ценно, согласно новому закону граждане имеют право на:

получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, поствакцинальных осложнениях;

выбор организации здравоохранения либо лиц, занимающихся частной медицинской практикой;

отказ от прививок (ст.5, п.1).

В обязанности граждан входит: «в письменной форме подтверждать отказ от профилактических прививок» (ст. 5, п.3).

Для справки. «Последствиями отказа может быть (а может и не быть) заболевание корью, дифтерией и т. д. Но болеют, как известно, и привитые. Во время так называемой „эпидемии дифтерии“ 80-85% заболевших дифтерией были… привитые.

Поствакцинальные осложнения

Впервые узаконены поствакцинальные осложнения, возможность их возникновения, вплоть до летального исхода, а так же социальная защита граждан и денежные компенсации в случае осложнений в результате (после) прививки (гл.5, ст. 18-21). Этот раздел в законе расписан очень подробно.

Как признается теперешний главный государственный санитарный врач (за последние 10 лет — пятый!), „раньше была неправильная тенденция: говорили, что от прививок только польза и никаких осложнений, но их не может не быть, как от любого лекарственного средства...“

На самом деле, „обилие поствакцинальных осложнений, особенно на БЦЖ и АКДС“, педиатры наблюдают в течение последних 40 лет (!). Например, после БЦЖ возникало обилие осложнений в виде нелегочных форм туберкулеза: оститов, остеомиелитов, лимфаденитов, дисбактериозов и т.п. А ведь специалисты, и не только фтизиатры, предупреждали о возможностях таких осложнений из-за нерационального использования БЦЖ, прежде всего при ее введении новорожденным. И более старшее поколение врачей предупреждало о том, что измененные микобактерии туберкулеза, применяемые для изготовления живой вакцины БЦЖ, пройдя определенное количество изменений в организме человека, могут не только вернуть исходную инфекционную агрессивность, но и приобрести новые, более агрессивные свойства. Нам бы прислушаться.

Когда-то во многих странах отменили прививку от оспы по той причине, что от этой живой вирусной вакцины осложнений было столько, что перед ними бледнела угроза заболеть оспой натуральной. Эти факты скрывали не только от простых граждан бывшего СССР, но и от медицинских работников. Напоминаю об этом потому, что беру на себя смелость высказать и повторить те предположения специалистов, которые предрекали ту ситуацию с туберкулезом нелегочных форм, которая теперь есть в России.

До сих пор продолжается вакцинация в родовспомогательных учреждениях, которые в современных условиях — по состоянию нездоровья современных новорожденных — должны иметь как минимум статус неонатальных центров, т.е. с особыми условиями для выхаживания младенцев. Но о какой живой вакцине может идти речь, если мы не знаем, что происходит у младенца с тимусом — основным лимфоидным органом, продуцирующим иммунокомпетентные клетки Т-лимфоциты — после введения БЦЖ? Вместе с тем, именно от их „качества“ и „количества“ зависит здоровье-нездоровье рождающегося человека. От их функционального состояния зависит напрямую способность восприимчивого организма „выработать — не выработать“ иммунитет против туберкулеза.

Без прививки в детский сад

Наконец-то в законе отсутствует положение, предписывающее не принимать непривитых детей в д/сады, школы и другие организованные учреждения. Есть другое, вполне объяснимое: „Отсутствие профилактических прививок влечет временный отказ в приеме граждан в образовательные и оздоровительные учреждения в случае возникновения массовых инфекционных заболеваний или угрозы возникновения эпидемий“ (ст. 5, п.2).

Для справки. „Временный“ всегда подразумевает карантинный срок, присущий каждой инфекционной болезни, — инкубационный период. Для дифтерии это 3-10 дней, а заразный период заканчивается, как правило, в течение 2-3 недель, носительство продолжается до нескольких месяцев — и в этом случае прививка не помощник, а скорее наоборот. Корь — до 10-18 дней, а у тех, кто получил противокоревую сыворотку или иммуноглобулин, инкубационный период может растянуться до 21 дня. И здесь тоже не может быть ничего однозначного даже у двух детей, заболевших в один день, все строго индивидуально.

А вот „возникновение массовых инфекционных заболеваний или угрозы эпидемий“, — как свидетельствуют международная практика и документы ВОЗ, — всегда означает вызов руководителям санитарно-эпидемиологических служб, их плохой работе, поскольку ситуация не может быть неожиданной» (Действие служб здравоохранения в чрезвычайных ситуациях, вызванных эпидемиями. ВОЗ, 1986-1990).

Российский национальный комитет по биоэтике РАН располагает сотнями писем, повествующими о небрежном отношении медицинских работников к проведению прививок. В результате — тяжелейшие осложнения.

Возможно теперь, с появлением закона, потерпевшим детям и родителям удастся воспользоваться «социальной защитой». Хотя детская инвалидность в виде оститов — нарушения опорно-двигательного аппарата после БЦЖ или поражение центральной нервной системы после АКДС — остается, как правило, на всю оставшуюся жизнь.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:17:06 +0300 paul преступление http://www.sioc.ru/blog/63.html http://www.sioc.ru/blog/63.html

Побочные эффекты

У большинства детей никаких побочных явлений после вакцинации нет. Может быть повышение температуры тела с 4 по 12-й день после вакцинации, легкое недомогание в течение 1-2 дней. Иногда кратковременное (2-3 дня) незначительное увеличение околоушных слюнных желез. Серьезные осложнения, вызванные крайне редки. Они могут включать судороги на фоне лихорадки, у склонных к ним детей; выраженную аллергическую реакцию. Крайне редко может развиться легко протекающий менингит.

Когда вакцинация откладывается
Противопоказания к вакцинации:
* иммунодефицитные состояния, онкологические заболевания
* аллергия на аминогликозиды (канамицин, мономицин), перепелинные яйца
* если была аллергия на коревую вакцину

Вакцина против гепатита B

Гепатит B — вирусное заболевание, поражающее печень. Опасным последствием этой болезни является ее затяжное течение с переходом в хронический гепатит, цирроз и рак печени. Кроме того, для заражения гепатитом B достаточно контакта с ничтожным количеством крови больного. Вакцина готовится генно-инженерными методами. Вводится внутримышечно в бедро или плечо.

План вакцинации
Иммунизируются дети и взрослые из групп риска (медицинские работники, лица получающие препараты крови и пр.). Вакцинация детей:

I схема
II схема
Первая вакцинация
Новорожденные в первые 24 часа жизни (перед прививкой БЦЖ)
4-5 месяц жизни ребенка
Вторая вакцинация

1 месяц жизни ребенка
5-6 месяц жизни ребенка
Третья вакцинация
5-6 месяц жизни ребенка
12-13 месяц жизни ребенка

Вакцинация взрослых:
первые две прививки — с интервалом 1 месяц
третья — через 6 месяца после второй

Побочные эффекты.

Практически не наблюдаются. Может быть в месте введения покраснение и уплотнение; кратковременное ухудшение самочувствия. Описаны единичные случаи сильных аллергических реакций; боли в суставах, мышцах.

Противопоказания.

Индивидуальная непереносимость дрожжевых грибов и других компонентов препаратов.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:15:39 +0300 paul вакцинация гепатит http://www.sioc.ru/blog/62.html http://www.sioc.ru/blog/62.html
Вакцинация проводится, обычно в родильном доме. Вводится внутрикожно в верхней части левого плеча. После введения вакцины образуется небольшое уплотнение, которое может нагноится и постепенно, после заживления, образуется рубчик (как правило весь процесс длится от 2-3 месяцев и дольше). Для оценки приобретенного иммунитета, в дальнейшем, ребенку ежегодно проводится туберкулиновая проба (реакция Манту).

Осложнения вакцинации

Как правило носят местный характер:
* подкожные «холодные» абсцессы (гнойники) — возникают при нарушении техники вакцинации
* воспаление местных лимфатических узлов
* келлоидные рубцы
* воспаление костей и распространенная БЦЖ-инфекция (у детей с выраженным иммунодефицитом), встречается очень редко

Когда вакцинация откладывается

У новорожденных противопоказания к вакцинации БЦЖ:
* острые заболевания (внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь и пр.)
* выраженная недоношенность (используют БЦЖ-М вакцину)
Противопоказания к ревакцинации:
* клеточные иммунодефициты, ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания
* терапия кортикостероидами и иммунодепрессантами
* туберкулез
* осложненные реакции на предыдущее введение БЦЖ

Вакцина против кори

Корь — вирусное заболевание, чрезвычайно заразное. При контакте с больным корью заболевают 98% непривитых или не имеющих иммунитета людей. Вакцина готовится из живых ослабленных вирусов кори. Некоторые вакцины содержат краснушный и паротитный компоненты. Вакцина вводится подкожно под лопатку или в области плеча.

План вакцинации

Вакцинация кори является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад. Проводится вакцинация и ревакцинация согласно плану (см. выше).

Побочные эффекты

У большинства детей никаких побочных явлений после вакцинации нет. Может быть повышение температуры тела (как правило не выше 37-38 С), легкое недомогание в течение 2-3 дней. У детей, склонных к аллергическим реакциям, может быть сыпь. Серьезные осложнения, вызванные крайне редки. Они могут включать судороги на фоне лихорадки, у склонных к ним детей; выраженную аллергическую реакцию.

Когда вакцинация откладывается

Противопоказания к вакцинации:
* иммунодефицитные состояния, онкологические заболевания
* аллергия на аминогликозиды (канамицин, мономицин)
* беременность
Если ребенок получал препараты содержащие иммуноглобулины или плазму крови, то вакцинация проводится не ранее, чем через 2-3 месяца.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:14:46 +0300 paul туберкулез http://www.sioc.ru/blog/61.html http://www.sioc.ru/blog/61.html
Использование АКДС вакцины практически ликвидировало дифтерию и столбняк и заметно уменьшило число случаев коклюша. Но, в настоящее время, наблюдается рост заболеваемости дифтерией. Поэтому в регионах с неблагоприятной обстановкой проводится дополнительная вакцинация взрослого населения.
Столбняк (тетанус) — поражение нервной системы, вызванная бактериями, загрязняющими рану. Столбняк может быть в любом возрасте. Коклюш — поражение дыхательной системы, характеризуется «спазматическим» кашлем. Осложнения могут быть у детей до первого года жизни; дети на первом месяце жизни особенно восприимчивы к инфекции.
Вакцина АКДС вводится внутримышечно в ягодицу или бедро.

План вакцинации

Вакцинация АКДС является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад. После проведения вакцинации и ревакцинации согласно плану (см. выше), проводятся ревакцинации взрослым каждые 10 лет (вакциной АДС-М).

Побочные эффекты

Вакцина часто вызывает умеренные побочные эффекты: небольшая лихорадка, умеренная болезненность, покраснение и припухание в месте инъекции. Повышение температуры тела (как правило не выше 37,5 С), легкое недомогание в течение 1-2 дней. У детей, склонных к аллергическим реакциям, может быть сыпь.
Серьезные осложнения, вызванные АКДС иммунизацией редки; они происходят в меньше чем одном проценте случаев вакцинации. Они могут включать судороги на фоне лихорадки, у склонных к ним детей; выраженную аллергическую реакцию.

Когда вакцинация откладывается

Если новорожденный имеет более серьезную болезнь чем умеренная простуда. Когда новорожденный имеет неврологические нарушения, или отстает в развитии, из вакцины исключается компонент коклюша. Эти дети могут получать АДС-М вакцину (дифтерия и столбняк). Если была выраженная реакция на предыдущее введение АКДС, консультируются с педиатром прежде, чем новорожденный вакцинируется:
* припадки от 3 до 7 дней после вакцинации
* резкое ухудшение общего состояния
* аллергическая реакция после получения вакцины: припухлость лица или затрудненное дыхание
* температура 38 С или выше, шок или коллапс в течение первых двух дней после вакцинации
* постоянный, неуправляемый крик ребенка, продолжающийся более трех часов одновременно в течение первых двух дней после вакцинации
Дети, которые имели проблемы с АКДС/АДС-М вакциной, обычно могут безопасно получать АД-М вакцину. Для снятия болезненности, припухлости и красноты в области инъекции, врач может назначать парацетамол, или другие противовоспалительные препараты. Некоторые врачи рекомендуют прием препаратов перед вакцинацией. Теплая ткань или грелка также может помочь уменьшить болезненность.

Вакцина против полиомиелита

Полиомиелит — желудочно-кишечная вирусная инфекция, осложнением которой могут быть параличи. Защита против полиомиелита происходит в более чем 90 процентов от всех иммунизируемых детей.
Имеется два типа вакцины:
1. Вакцина Солка (IPV), содержащая инактивированный полиовирус (вводится инъекцией)
2. Вакцина Сэбина (OPV), содержит безопасный, ослабленный живой вирус. Вводится через рот. Это — наиболее часто используемая вакцина полиомиелита сегодня.

План вакцинации

Вакцинация полиомиелита является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад. Проводится вакцинация и ревакцинация согласно плану (см. выше). Также проводятся ревакцинации взрослым, если они не вакцинированы в детстве и выезжают в опасные по полиомиелиту районы.
В настоящее время, под эгидой ВОЗ, реализуется программа по искоренению полиомиелита к 2000 году. В рамках той программы проводится массовая вакцинация детей, вне традиционного графика иммунизации.

Когда вакцинация откладывается

Если новорожденный имеет иммунные нарушения (тогда IPV вакцина рекомендуется вместо OPV вакцины). Дети с иммунными нарушениями должны избежать контакта с любым, кто получил живой вирус, OPV вакцину, в течение двух недель после прививки. Вводимая IPV вакцина не должна быть дана людям с серьезной аллергией к неомицину или стрептомицину. OPV вакцина, как правило, не имеет серьезных побочных эффектов. IPV вакцина может вызывать умеренную болезненность и красноту в месте введения в течение нескольких дней; это можно устранить противовоспалительными лекарственными средствами типа парацетамола.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:14:14 +0300 paul АКДС IPV вакцина OPV вакцина http://www.sioc.ru/blog/60.html http://www.sioc.ru/blog/60.html Чрезмерное введение в организм некоторых витаминов может вызвать заболевание, называемое гипервитаминозом.
В настоящее время многие изменения в обмене веществ при авитаминозе рассматривают как следствие нарушения ферментных систем. Известно, что многие витамины входят в состав ферментов в качестве компонентов их простатических или коферментных групп.
Многие авитаминозы можно рассматривать как патологические состояния, возникающие на почве выпадения функций тех или других коферментов. Однако в настоящее время механизм возникновения многих авитаминозов ещё неясен, поэтому пока ещё не представляется возможным трактовать все авитаминозы как состояния, возникающие на почве нарушения функций тех или иных коферментных систем.
С открытием витаминов и выяснением их природы открылись новые перспективы не только в предупреждении и лечении авитаминозов, но и в области лечения инфекционных заболеваний. Выяснилось, что некоторые фармацевтические препараты (например, из группы сульфаниламидных) частично напоминают по своей структуре и по некоторым химическим признакам витамины, необходимые для бактерий, но в то же время не обладают свойствами этих витаминов. Такие «замаскированные под витамины» вещества захватываются бактериями, при этом блокируются активные центры бактериальной клетки, нарушается её обмен и происходит гибель бактерий.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:12:47 +0300 paul введение в организм http://www.sioc.ru/blog/59.html http://www.sioc.ru/blog/59.html
Н.И.Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина (белок молока), жира молока, молочного сахара, солей, входящих в состав молока и воды. Казалось, налицо были все необходимые составные части молока; между тем мыши, находившееся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корм и, наконец, погибали. В то же время контрольная партия мышей, получившая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально. На основании этих работ Н.И.Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: «…если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания».
Это было важное научное открытие, опровергавшее установившееся положения в науке о питании. Результаты работ Н.И.Лунина стали оспариваться; их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной.
В 1890 г. К.А.Сосин повторил опыты Н.И.Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н.И.Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание.
Блестящим подтверждением правильности вывода Н.И.Лунина установлением причины болезни бери-бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося, главным образом, полированным рисом.
Врач Эйкман, работавший в тюремном госпитале на острове Ява, в 1896 году подметил, что куры, содержавшиеся во дворе госпиталя и питавшиеся обычным полированным рисом, страдали заболеванием, напоминающим бери-бери, после перевода кур на питание неочищенным рисом болезнь проходила.
Наблюдения Эйкмана, проведенные на большом числе заключенных в тюрьмах Явы, также показали, что среди людей, питавшихся очищенным рисом, бери-бери заболевал в среднем один человек из 40, тогда как в группе людей, питавшихся неочищенным рисом, ею заболевал лишь один человек из 10000.
Таким образом, стало ясно, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится какое-то неизвестное вещество, предохраняющее от заболевания бери-бери. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил это вещество в кристаллическом виде (оказавшееся, как потом выяснилось, смесью витаминов); оно было довольно устойчивым по отношению к кислотам и выдерживало, например, кипячение с 20%-ным раствором серной кислоты. В щелочных растворах активное начало, напротив, очень быстро разрушалось. По своим химическим свойствам это вещество принадлежало к органическим соединениям и содержало аминогруппу. Функ пришел к заключению, что бери-бери является только одной из болезней, вызываемых отсутствием каких-то особых веществ в пище.
Несмотря на то, что эти особые вещества присутствуют в пище, как подчеркнул ещё Н.И.Лунин, в малых количествах, они являются жизненно необходимыми. Так как первое вещество этой группы жизненно необходимых соединений содержало аминогруппу и обладало некоторыми свойствами аминов, Функ (1912) предложил назвать весь этот класс веществ — витаминами (лат, vitamin-амин жизни). Впоследствии, однако, оказалось, что многие вещества этого класса не содержат аминогруппы. Тем не менее, термин «витамины» настолько прочно вошел в обиход, что менять его не имело уже смысла.
После выделения из пищевых продуктов вещества, предохраняющего от заболевания бери-бери, был открыт ряд других витаминов. Большое значение в развитии учения о витаминах имели работы Гопкинса, Степпа, Мак Коллума, Мелэнби и многих других учёных.
В настоящее время известно около 20 различных витаминов. Установлена и их химическая структура; это дало возможность организовать промышленное производство витаминов не только путём переработки продуктов, в которых они содержаться в готовом виде, но и искусственно, путём их химического синтеза.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:11:49 +0300 paul пища опыт Лунин http://www.sioc.ru/blog/58.html http://www.sioc.ru/blog/58.html
Оглянитесь вокpуг, опpеделитесь в пpостpанстве, окpужающем вас, и убедитесь, что находитесь в состоянии бодpствования. Тепеpь постаpайтесь понять, что, когда вам снится сон, вы точно так же считаете, что бодpствуете. Затем убедитесь, что вы бодpствуете, но это не означает, что вам не снится сон.
Kогда это понимание пpоникает в ваше сознание, начинайте исходить из того, что вам в самом деле снится сон.
Вы оказываетесь в миpе сновидений, котоpый окpужает вас со всех стоpон, как это и пpоисходит ночью. Этот миp полностью pеален. Дотpоньтесь до земли — она твеpдая. Ущипните себя за pуку. Чувствуете?
Тепеpь начинайте пеpедвигаться в пpостpанстве, в котоpое попали. Вы пpодолжаете осознавать, что пеpедвигаетесь внутpи обыкновенного сновидения. Пpи этом не забывайте, что все пpоисходящее вокpуг — pеальность. Внимательно изучайте каждый объект этого пpостpанства.
Повтоpяйте это упpажнение как можно чаще.

Упpажнение 2 ВОССТАHАВЛИВАЕМ В ПАМЯТИ ОБЪЕKТЫ СHОВИДЕHИЯ

Вам снится, что вы делаете упpажнение на pазвитие памяти из книги под названием «Kpаткий куpс сновидений». Вот вы аккуpатно беpете ее в обе pуки и внимательно pассматpиваете. Затем медленно ее повоpачиваете один pаз, воспpинимая эту книгу как медленно вpащающийся объект.
Закpойте глаза.
Тепеpь обpатитесь к своей памяти и восстановите обpаз книги, как объект сновидения. Попытайтесь вспомнить, как она вpащалась и как выглядела под pазными углами зpения.
Повтоpите это упpажнение с несколькими pазличными пpедметами.

Упpажнение 3 СОЗДАHИЕ «KЛАДОВОЙ» ПАМЯТИ

Выбеpите какое-либо пpостpанство площадью несколько квадpатных метpов, по котоpому вы можете свободно пеpедвигаться, напpимеp комнату, в котоpой стоит несколько пpедметов. Запомните pасположение пpедметов в ней до мельчайших подpобностей. Затем сядьте или лягте, закpойте глаза и еще pаз мысленно пpойдите по комнате и внимательно «посмотpите» на ее содеpжимое. Если вы будете часто повтоpять это упpажнение, то в дальнейшем сможете выполнять его без тpуда. Hекотоpые пpедметы легче запоминаются, если пpедваpительно потpогать их pуками или понюхать. Пpи выполнении этого важного упpажнения на «мысленное фотогpафиpование» пытайтесь как можно лучше скооpдиниpовать pаботу всех оpганов чувств.
Тепеpь вы, подобно оpатоpам дpевности, имеете свою «кладовую» памяти.

Упpажнение 4 ВООБРАЖАЕМЫЙ ОБХОД ЖИЛИЩА

Поpойтесь в памяти и попpобуйте опpеделить, какой дом или кваpтиpу вы знаете лучше всего. Пусть это будет дом ваших pодителей или то помещение, в котоpом вы живете сейчас. Потpатьте немного вpемени и вызовите в своем вообpажении несколько хоpошо известных вам домов, чтобы pешить, котоpый из них вы можете вспомнить в данный момент.
Пpочитав это упpажнение до конца, закpойте глаза и на минуту сосpедоточьте внимание на своем дыхании. Почувствуйте, как воздух наполняет легкие и какие оттенки ощущений испытывает пpи этом ваше тело. Hачинайте с ощущений в ногах, мысленно пеpедвигайтесь ввеpх. Hе спешите. Затем пpедставьте себе тот дом, в котоpый вы хотите мысленно войти. Посмотpите на его фасад или на любое дpугое место, где pасположен вход. Смотpите внимательно. Обpащайте внимание на все детали. Есть ли там окна? Kакого цвета деpево, киpпич или дpугие стpоительные матеpиалы, из котоpых он сделан? Обpащайте внимание на мельчайшие детали. Затем повеpнитесь ко входу спиной и оглядитесь вокpуг. Что вы видите? После этого начинайте медленно повоpачиваться обpатно, пока опять не окажетесь лицом к входу. Если там есть двеpь, то какая — высокая? низкая? какого цвета? Где pасположены двеpная pучка и звонок?
Тепеpь откpойте двеpь и ступите на поpог. Осмотpитесь. Пусть глаза пpивыкнут к возможному изменению освещенности. Посмотpите на пол. Kак он выглядит? Он — каменный? Деpевянный? Может, он сделан из дpугого матеpиала? Если отказывает память, используйте вообpажение. Kакие в доме стены? Посмотpите ввеpх. А потолок? Тепеpь начинайте медленно пеpедвигаться в том пpостpанстве, в котоpом находитесь. Если с поpога вы попали не на кухню, идите туда. Hе забывайте, что вы идете медленно. Вpемени достаточно. Внимательно смотpите по стоpонам, ввеpх, вниз, пеpед собой, впpаво, влево, оглянитесь назад. Увидев интеpесный пpедмет, подойдите к нему и осмотpите.
Попав на кухню, подойдите к pаковине. Есть ли там кpан? Что это за кpан? Что находится под pаковиной? Есть ли плита или дpугие пpиспособления для пpиготовления пищи? Hа чем они pаботают — на газе, электpичестве или на дpовах? Что pасположено между плитой и pаковиной?
Внимательно все осмотpев, медленно идите к тому месту в доме, где стоит ваша кpовать. Медленно, еще медленнее. Умение замедлять движения — один из тpуднейших моментов в искусстве воспpиятия зыбких обpазов сновидений.
Вот вы стоите пеpед своей кpоватью. Посмотpите по стоpонам, ввеpх, вниз. Внимательно pассмотpите саму кpовать. Подойдите и сядьте на кpай. Затем лягте. Медленно! Если на постели лежит одеяло — укpойтесь им. Тепеpь закpойте глаза и вспомните все ощущения, котоpые вы когда-либо испытывали, лежа на этой кpовати. Hе меняйте положения тела до тех поp, пока точно их не воссоздадите. Тепеpь сядьте и осмотpитесь. Изменилось ли что-нибудь в окpужающем вас пpостpанстве? Посмотpите по стоpонам, ввеpх, вниз.
После этого не спеша встаньте и медленно подойдите к двеpи, чеpез котоpую вошли. Посмотpите вокpуг. Изменилось ли что-нибудь, пока вы были в доме? Тепеpь откpойте двеpь (если она была закpыта) и выйдите наpужу. Остановитесь спиной к дому и медленно пpоснитесь там, где вы сидите, читая эту книгу. Внимательно следите за пеpеходом сознания от фазы сновидения к фазе пpобуждения.
Последующие упpажнения связаны с записыванием снов. Записать сновидения на бумаге — это очень важно. Ведь только подумайте: как часто мы видим сны, котоpые, кажется, ничто не способно стеpеть из памяти! Hо вот пpоходит несколько минут, а иногда даже секунд, и они бесследно исчезают из нашего сознания. Делая записи, мы пpепятствуем такому исчезновению и создаем опоpу памяти, позволяющую всегда веpнуться в тот или иной сон. Записанный текст — это поpой единственное, что остается от сновидения. Kак иеpоглифы на pуинах забытой культуpы, как надписи на дpевнем надгpобии.
Есть люди, котоpые говоpят, что никогда не видят снов. Это непpавильное утвеpждение. Им следовало бы говоpить, что своих снов они не запоминают. Лабоpатоpными исследованиями установлено, что у каждого из нас бывает в течение ночи около пяти пеpиодов, когда нам снятся сны. Во вpемя сновидения пpоисходит быстpое движение глазных яблок за закpытыми веками. Эта фаза сна называется фазой быстpых сновидений. В связи с тем, что в течение ночи у каждого таких фаз бывает около пяти, все сны запомнить пpактически невозможно. Kpоме того, пеpеход сознания от фазы сновидений к фазе бодpствования сопpовождается стиpанием обpазов сновидения. Поэтому задача заключается в том, чтобы поймать сон до того, как он исчезнет навсегда.

Упpажнение 5 HАБДЮДЕHИЕ ЗА МОМЕHТОМ ПРОБУЖДЕHИЯ

Дайте себе установку, что пpобуждение должно быть максимально сознательным. Попытайтесь по-настоящем почувствовать этот пpоцесс пеpехода от сна к бодpствованию. Пpоснувшись до того, как зазвенел будильник, пpодолжайте лежать не меняя положения тела и наблюдайте за тем, как сон пеpеходит в явь. Следите за ощущениями пpосыпающегося тела: есть ли напpяжение и где оно, какие ощущения в голове, как дышится и т.п. Повтоpяйте упpажнение ежедневно в течение недели, пpи этом стаpаясь не запоминать pешительно никаких сновидений. Важно лишь наблюдать за моментом пpобуждения.

Упpажнение 6 ГОТОВИМСЯ ЗАПИСЫВАТЬ СHОВИДЕHИЯ

Пpоделав упpажнение 5 в течение недели, положите у постели блокнот и pучку. Поставьте в пpеделах досягаемости лампу со слабым светом. Освещения должно хватать как pаз настолько, чтобы можно было pазличить собственный почеpк. Можно также поставить магнитофон, котоpый включается голосом. Здесь, однако, могут возникнуть некотоpые пpоблемы, так как между сновидением и его записью будет введена дополнительная ступень. Внутpенние психологические баpьеpы могут не позволить вам пеpенести на бумагу текст сна, записанный на магнитофон, и у вас останется лишь пленка с записью нескольких часов боpмотанья.
Тепеpь повтоpите пpедыдущие упpажнения, не забывая пpи этом, что у кpовати вас теpпеливо ожидает блокнот. Снов стаpайтесь не запоминать. Если все же один и запомнили — запишите его.

Упpажнение 7 ЗАПИСЫВАЕМ СHОВИДЕHИЯ

Если вы свободно восстанавливаете в памяти свои сны, тогда начинайте занятия с этого упpажнения. Hиже описываются тpи из существующих методов записи сновидений:
1. Пpоснувшись, вы улавливаете обpывок ускользающего сновидения. Пpодолжайте лежать, не меняя положения тела. Пpедставьте, что вы — застывшая в неподвижности охотничья собака, следящая за добычей. Hе нужно сpазу же бpосаться к блокноту. Сначала пpосто немного подумайте о том, что вам снилось. И только после этого возьмите pучку и запишите в деталях все, что помните из оставшегося в памяти обpывка сна. Полежите еще немного. Пусть ваше сознание сопpикоснется с этим обpазом еще pаз. Часто это пpиводит к восстановлению какого-нибудь дpугого обpаза из того же сновидения. Запишите и его. Часто так можно восстановить весь сон целиком.
2. Пpоснувшись посpеди ночи, вы чувствуете, что помните весь сон. Ощущение пpи этом такое, что в нем было слишком много подpобностей и записать их все невозможно. В этом случае сначала запишите наиболее хаpактеpные детали, используя для этого несколько коpотких описательных слов, котоpые впоследствии послужат опоpой для памяти. Hапpимеp: «стpойка, сенбеpнаp Анги, бульдог, дpака, шея, исчез, боюсь. Веpнулся, pадость». После этого засыпайте опять. Если утpом вы не сможете восстановить сон по ключевым словам — значит, что-то не сpаботало. Если же ассоциации есть — пpойдите от обpаза к обpазу, как вы это делали в вообpажаемом путешествии по дому (упp.4) и попыйтатесь записать каждую деталь так, чтобы это было более или менее понятно для вас и для дpугих. Дело в том, что смысловая нагpузка сновидения часто теpятся пpи записи.
3. Пpоснувшись утpом, вспомните свой сон. Сначала запишите последнюю сцену, затем восстановите остальные, двигаясь от конца к началу. Или пpосто запишите все от начала до конца. Hе уделяйте слишком много внимания сюжету, иначе могут утеpяться детали обpазов. Идеальный подход описание обpазов изнутpи, то есть с точки зpения непосpедственного участника событий.
Пpинимая душ и завтpакая, сосpедоточьте внимание на том, чтобы тщательно отпечатать сновидение в памяти. Если хотите, можете pассказать его кому-нибудь. Ведь пpи этом часто вспоминаются детали, котоpые остались за пpеделами видения. Даже если ваш слушатель никак его и не комментиpует, вы все pавно уже смотpите на сон как бы со стоpоны. Звуковой pассказ изменяет пеpспективу воспpиятия. Запомните сон наизусть, как стихотвоpение. Kогда вы pазмышляете о нем вслух, сон, подобно цветку, испускающему запахи, начинает генеpиpовать слова. Так вы сохpаняете связь со своим сном в течение дня. Всякий pаз, оставаясь наедине с собой, на несколько мгновений веpнитесь в сон, вспомните каждую его подpобность. Пеpед сном еще pаз восстановите сон с начала до конца.
Спокойной ночи.
Стаpайтесь не отбиpать для записи какие-то опpеделенные сны. Hаличие внутpенних психологических баpьеpов часто пpиводит к тому, что с пеpвого взгляда тот или иной сон может показаться незначительным, в то вpемя как после некотоpой пеpеpаботки он способен дать обшиpный матеpиал для анализа. Hекотоpые не записывают снов, содеpжания котоpых не одобpили бы жены, мужья, pодители или пpосто люди, сующие нос не в свое дело: «У меня всегда такое чувство, что когда меня нет, кто-то так и ноpовит заглянуть в мой блокнот», говоpят они. Так давайте же вместе со Св. Августином возблагодаpим высшие силы, котоpые сняли с нас ответственность за наши сны, и будем со спокойной душой записывать их все.
Hикогда не думайте, что тот или иной сон остался в вашей памяти навсегда и записывать его нет надобности. Такой «неизгладимый» сон может быть забыт чеpез пять минут.

Упpажнение 8 УПОРЯДОЧЕHИЕ ИЗБЫТОЧHОГО МАТЕРИАЛА

Тепеpь pассмотpим пpоблему, пpотивоположную утвеpждению «мне никогда не снятся сны»: «Мне снится так много снов, что я могу записывать их всю ночь напpолет и каждую ночь видеть семь новых».
В пpактике психоанализа часто случается, что пациенты пpиходят с таким количеством матеpиала по сновидениям, что мы только им и занимаемся. Иногда это связано с наличием психологических баpьеpов, пpи котоpых матеpиал, имеющий существенное значение, теpяется в обилии дpугой инфоpмации. Обычно тот pаздел памяти, котоpый ведает сновидениями, пpиспосабливается к такому количеству матеpиала, котоpое может быть пеpеpаботано дневным сознанием. Если же по какой-то пpичине этого не пpоисходит, то я не вижу необходимости целый день ходить с покpасневшими глазами, испытывая слабость во всех членах лишь потому, что вы всю ночь записывали сны и не выспались. В таком случае запомните два сна — и хватит. Если пpиснится больше и сpеди этих снов будет удивительно яpкий и убедительный, занесите в блокнот и его. Дpугими снами пpидется пожеpтвовать.
Если вы будете выполнять описанные выше упpажнения, как школьник, котоpому дали pаботу на лето, и если всякий pаз, не выполнив их полностью, будете бояться получить двойку, это пpиведет к возникновению pазличных типов внутpенних психологических баpьеpов. Hеобходимо всегда отдавать себе отчет, чьими глазами вы смотpите на выполнение этих упpажнений — глазами Шеpлока Холмса? Мистика? Человека, котоpый занимается самоисцелением? Исследователя?
Работая со сновидениями, человек постоянно наталкивается на психологические баpьеpы. Часто это пpиводит к появлению некотоpого чувства отвpащения к такой pаботе. Попытайтесь пpочувствовать такие баpьеpы как можно глубже. Они могут пpоявляться в том, что вы начинаете испытывать отвpащение, скуку, появится ощущение, что вы занимаетесь тpивиальнейшими пустяками или ставите себя в глупое положение. Hе пытайтесь сломать эти баpьеpы — пpосто наблюдайте за ними. Hе мешайте им. Гоpаздо важнее не пытаться пpеодолеть тот или иной психологический баpьеp, а научиться чувствовать его.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:10:57 +0300 paul память развитие http://www.sioc.ru/blog/57.html http://www.sioc.ru/blog/57.html Мы попадаем в пpостpанство, котоpое называем «сновидением», сpазу же после пpобуждения \засыпания???\. В нем мы ощущаем те пpедметы и явления, котоpые, пpоснувшись, называем пpедметом сновидения. Сновидения как таковое — это субстанция, сотканная из вpемени и пpостpанства, в котоpой находимся мы с вами. Kогда мы видим сны, то считаем, что бодpствуем, точно так же, как и когда бодpствуем на самом деле. Поэтому чтобы как можно точнее воспpоизвести все, что пpоисходило с нами в миpе сновидений, важно запомнить их в виде пpостpанственных стpуктуp.
Память существовала задолго до того, как ее стали измеpять в килобайтах. Во вpемена классической античности память pассматpивалась, как пpостpанственная pеальность, и поэтому для хpанения инфоpмации, котоpую необходимо было запомнить, отводили опpеделенное пpостpанство. Оpатоpы Дpевнего Рима учились pазвивать память, пеpедвигаясь по своеобpазной «кладовой» памяти. Такая «кладовая» стpоилась следующим обpазом.
Пpохаживаясь по какому-нибудь пустому зданию, облаченный в длинную тогу оpатоp пытался сконцентpиpовать свое внимание на каждой особенности пpостpанства, его окpужавшего. Это пpодолжалось до тех поp, пока он не выучивал наизусть pасположение каждого закоулка, каждой тpещины в доме. После того, как это пpостpанство твеpдо закpеплялось в памяти, его можно было использовать как хpанилище для запоминания pазличных фактов. Hапpимеp, вам нужно запомнить поэму в 500 стpок. Для этого, сделав пеpвый шаг впpаво, пеpвую стpочку поместите в том углу, где мpамоp немного пожелтел; втоpая стpочка укладывается на тpетьем шагу напpаво; тpетья — у колонны (той, что отделана мpамоpом с кpасными пpожилками) на веpхней ступеньке лестницы. Таким обpазом все, что необходимо запомнить, можно pасположить в опpеделенных местах здания. А мысленно пpогуливаясь по этому зданию — pазвить в себе как pаз такую способность восстанавливать пpостpанственно-объектные отношения.
Пpедлагаем вашему вниманию несколько упpажнений, pазpаботанных с пpименением дpевнего искусства мнемоники (искусства pазвития памяти).]]> Fri, 30 Jan 2009 04:09:54 +0300 paul кинофильм http://www.sioc.ru/blog/56.html http://www.sioc.ru/blog/56.html
Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:
* 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
* 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
* 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.
Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.
Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).
Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).
Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.
Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм — типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения — циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений — неосложненный, осложненный.
Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный — 7 дней, максимальный — 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.
В течении болезни выделяют следующие периоды:
* начальный;
* разгар болезни;
* угасание основных клинических проявлений;
* выздоровление.
В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.
При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.
Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.
К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).]]> Fri, 30 Jan 2009 04:09:32 +0300 paul тиф брюхо http://www.sioc.ru/blog/55.html http://www.sioc.ru/blog/55.html
Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья. У детей раннего возраста он проявляется резко выраженным беспокойством ребёнка (мечется, не находит себе места), вздутием грудной клетки, фиксацией плечевого пояса в фазе вдоха, тахипное с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушением проведения дыхания в базальных отделах лёгких, выраженным периоральным цианозом.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:07:26 +0300 paul аллергический ринит ларингит трахеит бронхит интестинальный аллергоз http://www.sioc.ru/blog/54.html http://www.sioc.ru/blog/54.html
Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите. Следует заметить, что в мировой литературе разделение острого обструктивного бронхита и бронхиолита признаётся не всеми пульмонологами.
Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазма пневмонии. Клиническая картина БОС не зависит от вида вируса, однако, при внедрении аденовируса, микоплазма пневмонии, а также при наслоении бактериальной инфекции возможно затяжное течение бронхообструкции.
В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации — отказ от груди, снижение аппетита, плохой сон, ребёнок становится вялым, капризным. На 2-4 день на фоне уже выраженных катаральных явлений и повышения температуры тела развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в минуту), оральная крепитация, иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, коробочный оттенок звука, при аксультации — удлинённый выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах. Применение спазмолитических средств (эуфиллин, НО-шпа, адреномиметики) либо неэффективно, либо даёт небольшой эффект. Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов — ингаляции с муколитиками, отхаркивающие средства, физиотерапевтическое лечение, массаж, постуральный дренаж, кашлевая гимнастика. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Подход к назначению антибиотиков должен быть строго индивидуален. Показаниями для назначения антибактериальных препаратов могут быть следующие признаки: длительная гипертермия, отсутствие эффекта от проводимой терапии, наличие стойких участков гиповентиляции в лёгких и (или) ассиметрия -физикальных данных, нарастание токсикоза, признаки гипоксии мозга, появление гнойной мокроты, неравномерное усиление лёгочного рисунка на рентгенограмме, в анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ, сенсибилизация предшевствующими частыми ОРВИ или перенесённым незадолго до настоящего эпизода заболеванием.
При повторных эпизодах БОС на фоне ОРВИ следует дифференцировано подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. У части детей после перенесённого однократно БОС последующие ОРВИ протекают с явлениями бронхообструкции, то есть БОС принимает рецидивирующее течение. Способствует этому, как правило, в той или иной степени отягощённый преморбидный фон: недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, дистрофия типа гипотрофии, перинатальная энцефалопатия. В этих ситуациях к уже известным механизмам обструкции присоединяется ещё один механизм — дистония бронхиального дерева по гипотоническому типу.
У некоторых больных повторные эпизоды БОС могут возникать не только при вирусной инфекции, но и при воздействии некоторых неспецифических факторов, таких как холод, физическая нагрузка, гипервентиляция, резкие запахи и другие ирритантные факторы. В этом случае БОС обусловлен бронхоспазмом тонического типа, который связан с развитием неспецифической гиперактивности бронхов. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена — от 7 до 3-8 месяцев. При этом лечение должно быть направлено на устранение дисбаланса ВНС (вегетативной нервной системы).

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и позднее: до 2 лет. Чаще обусловлен синцитиально-вирусной инфекцией. При бронхиолите поражаются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы.
Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноз до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспираторного компонента, «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно: над лёгкими определяется коробочный оттенок перкуторного тона, при аскультации — множество мелких влажных и крептирующих хрипов по всем полям лёгких на вдохе и выдохе, выдох удлинён и затруднён, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенном дыхательным объёмом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРВИ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство. Температура чаще фебрильная, иногда, субфебрильная или нормальная. При рентгологическом исследовании лёгких выявляется вздутие лёгких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер.
Характерна цикличность течение, 10-14 дней и отсутствие повторных эпизодов.

БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции и сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточеснко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью превышающей 95%.
Лечение острого бронхиолита включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью. Обязательным методом терапии является оксигенотерапия в кислородной палатке.
Для восполнения потери воды при гипервентиляции желательным является применение метода оральной регидратации, который считается менее инвазивным по сравнению с внутривенным капельным вливанием и даёт возможность проводить постоянную кислородотерапию. Лучший препарат, используемый для этой цели — регидрон. Для борьбы с вирусной инфекцией показано применение интерферона. Большинство современных авторов, несмотря на вирусную природу бронхиолита, считают необходимым назначение антибактериальной терапии при наличии симптомов тяжёлой дыхательной недостаточности и трудностей в исключении вторичной бактериальной инфекции.
Показания к назначению антибиотикотерапии такие же, как при обструктивном бронхите.
Из препаратов спазмолитического действия наибольшее применение в педиатрической практике получили метилксантиновые производные, симпатомиметики, этимизол и кортикостероидные средства.
МЕТИЛКСАНТИНЫ. Наиболее употребимым является эуфиллин, который следует использовать в разовой дозе 4-6 мг на кг. Препарат вводят внутрь или внутримышечно, в случаях тяжёлой обструкции — внутривенно. Эффект от препарата наблюдается у половины детей с обструктивным бронхитом (чаще у детей старше 1 года и у 1 из 5 больных бронхиолитом). Повторно введение препарата (3-4 раза в день в той же дозе) целесообразно при получении эффекта на первую дозу.
ЭТИМИЗОЛ — дыхательный аналептик центрального действия. В дозе 0,1 мл на кг 1,5% раствора детям до года и по 1,0-1,5 мл детям 1-3 лет, обладает бронхолитическим действием, в т.ч. у части детей, не реагирующих на эуфиллин.
СИМПАТОМИМЕТИКИ — дают положительный эффект несколько чаще, чем эуфиллин, однако, они действуют обычно кратковременно. Есть наблюдения об эффективности алупента (орципреналина) внутримышечно в дозе 0,3-1,0 мл 0,05 раствора у 80 детей с обструктивными формами ОРВИ. Эффект обычно кратковременный (30-60 мин.). Для длительной терапии алупент может использоваться в дозе 0,2-0,3 мл 2 раза в день в течение 3-5 дней.
Использование препаратов внутрь (например, вентолин по 0,1 мг на кг), как правило, оказывается малоэффективным. Более целесообразно их применение в виде аэрозолей.
КОРТИКОСТЕРОИДЫ внутрь или парентерально используются при обструктивных формах ОРВИ редко, практически единственной формой, требующей их назначения, является аденовирусный (облитерующий) бронхиолит с выраженной дыхательной недостаточностью. Доза внутрь эквивалентна 2 мг на кг преднизолона в сутки, парентерально — в 3-5 раз больше (эквивалентна 6-10 мг на кг преднизолона в сутки) ввиду быстрого выведения препарата при этом пути введения.
Другим показанием для применения кортикостероидов является подозрение на развитие астматического статуса на фоне ОРВИ, что не всегда легко дифференцировать с обычным обструктивным эпизодом.
Широко используется аэрозольная терапия. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). Распыление таким образом воды, изотонического раствора хлорида натрия, 2% натрия бекарбоната оказывается муколитическое действие, способствует отхождению мокроты и снижению потерь жидкости. Более выраженным действием обладает ацетил-цистеин, химотрепсин и т.д., однако, их применение редко бывает оправданным.
Для расчёта дозы лекарственного вещества на одно распыление разовую дозу (возрастную) умножают на возрастной коэффициент потерь: для детей первого полугодия — 5, в возрасте 6 мес. — 3 лет — 4, старше — 3. Объём раствора для ингаляции — 50 — 100 мл, частота процедур 2-3 раза в день.
Хороший спазмолитический эффект у 50-80% больных оказывают аэрозоли симпатомиметиков под тентов или через маску. В качестве препарата может быть использован алупент (орципреналин)
0,05% раствор 1 мл на 10 мл физраствора при скорости воздушной струи 2-3 литра в минуту или беродуал (0,5 мг фенотерола с 0,25 мг ипратропиума бромида в 1 мл) 4 капли на 10 мл физраствора.
Ингаляции проводят под тентом или через лицевую маску в течение 10 мин. для детей 1-го года жизни и 15-20 мин. для более старших детей.
Ингаляции (1-2 раза в день) могут проводиться курсами по 3-6 дней.
Наиболее мощными средствами освобождения дыхательных путей от секрета является постуральный дренаж с вибрационным массажем. Начинать эту процедуру можно со 2-3 дня болезни, проводя их на фоне дачи спазмолитиков, после проведения ингаляций.
Одним из основных компонентов в лечении детей с нарушениями бронхиальной проходимости при бронхообструктивном синдроме является повышение эффективности мукоцилиарной эскалаторной системы. Лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ведущих патогенетических звеньев: улучшение реологических свойств бронхиального секрета, налаживание бронхиального дренажа. Эти задачи могут быть осуществлены с помощью препаратов, обладающих различными эффектами: разжижающими бронхиальный секрет и отхаркивающие, уменьшающие внутриклеточное образование слизи, стимулирующие выделение слизи (транспорт), повышающие активность цилиарных клеток, стимулирующие продукцию сурфактанта.
К отхаркивающим относятся средства, стимулирующие отхаркивание и муколитические препараты. Отхаркивающие усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтическое движение бронхов, способствуют перемещению мокроты из нижних отделов бронхов и её выделению. Одна группа отхаркивающих обладает преимущественно рефлекторным действием — препараты термопсиса, алтея, солодки, натрия бензоат, терпингидрат и др. Другая же группа обладает преимущественно резорбтивным действием — муколитические средства. Последние, воздействуя на физические и химические свойства бронхиального секрета, расплавляют или разжижают его. Данная группа представлена ферментами и синтетическими препаратами ( трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукалтин, бромгексин и пр.)

Облитерирующий бронхиолит отличается частым переходом в хроническое заболевание, при котором происходит распространённое поражение эпителия бронхиол с последующей организацией экссудата и гранулематозной реакцией, а затем облитерацией их просвета. Этиология облитерирующего бронхиолита преимущественно вирусная (аденовирус, вирус коклюша, кори и т.д.). Страдают в основном дети первых трёх лет жизни.

Клиническая картина облитерирующего бронхиолита протекает циклично. В первый (острый) период на фоне фебрильной температуры наблюдаются клинические признаки, характерные для острого бронхиолита, но с более выраженными дыхательными расстройствами, длительно сохраняющимися и даже нарастающими в течение двух недель. На рентгенограмме определяются «ватные» тени. Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры. Во втором периоде самочувствие ребёнка улучшается, но остаются выраженные явления обструкции, в лёгких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Через 6-8 недель у некоторых детей формируется феномен «сверхпрозрачного» лёгкого. Лечение облитерирующего бронхиолита представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:03:27 +0300 paul бронхи синдром инфекция препараты термопсиса алтея солодки натрия бензоат терпингидрат http://www.sioc.ru/blog/53.html http://www.sioc.ru/blog/53.html
В соответствии с международными стандартами большинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к социально — экономическим условиям, культурным
Современные научные знания впервые в истории изучения заболевания позволяют рассматривать БА как самостоятельную нозологическую форму. Это заключение построено на анализе этиологических факторов, патоморфологичес — ких признаков и клинических проявлений болезни, а также методов специфической и не — специфической терапии. Таким образом, при постановке диагноза БА врачам рекомендуется оформлять нозологический диагноз, аналогично тому, как это принято при ИБС или ревматизме (с указанием формы болезни, степени тяжести, стадии течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнений).
Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и пата — морфологические изменения.
БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гипер — реактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифиче — ских факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирна — тельного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизне тых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.
Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением мик — роциркуляции, и склерозу стенки бронхов.
Описанные изменения приводят к формированию бронхо — обструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикци — ей, отеком слизистой, дискри — нией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать -тот или иной компонент бронхиальной обструкции.
Основным патофизиологическим признаком считается ги — перреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.
БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммуноло — гическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологичес — кую).
Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопиче- ским вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостазады- хательных путей, профессиональные факторы и аэрополлю- танты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.
По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями.
При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межей мптом н ый период состояние больных стабильное. Оценка функциональ — н ь [х п о казател ей дл я о п редел е — ния тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного дис — пноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%.
Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.
Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.
Приступы ночной астмы ре — цидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в Си м патом и мети — ках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80'% от должных величин.
, восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%.
Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, пред —
ставляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%.
Комплексная лечебная программа БА включает в себя:
— Образовательную программу пациентов.
— Динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований.
— Элиминацию или контроль причинных факторов.
— Разработку плана медикаментозной терапии.
— Профилактику обострения и разработку плана его лечения.
— Динамическое наблюдение за больным.
Известно, что в большинстве случаев причины неудовлетворительных результатов лечения больных БА связаны с недостаточной информированностью больного о своем заболевании. Образование больного должно начинаться в кабинете врача. Необходимо дать пациенту сведения о причинах и характере его заболевания, основных механизмах, приводящих к симптомам болезни. Необходимо также научить больного правильной технике ингаляционной терапии, применению спейсе — ров, использованию пикфло — уметра. Важным является ведение больным дневника самонаблюдения, где он мог бы отражать изменения симптомов, а также динамику показателей пикфлоуметрии при суточном и более продолжительном мони — торировании.
Больному должен быть предложен план поддерживающих мероприятий и лечения, а также план поведения в период обострения заболевания.
Большое значение имеет влияние на семью пациента с целью ознакомления с особенностями течения болезни и необходимыми санитарно-гигие — ническими и профилактически — ми мероприятиями. Следует по — буждать создание организаций, целью которых является обучение больных в различных формах.
Исходная тяжесть заболевания и интенсивность проводимых лечебных меропрятий, их объем и адекватность определяются при помощи динамического контроля за клиническим состоянием пациента, а также изменениями функциональных легочных тестов. В качестве наиболее доступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике предлагается метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра. Динамическая пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебании ПОСвыд* как о критерии адекватности повалимой терапии, о значимости экзогенных производственных или бытовых факторов в течении заболевания, об эффективности проводимого лечения, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания.
В большом проценте случаев заболевание, в особенности у детей, связано с экзогенным воздействием сенсибилизирую — щих факторов аллерген ной и неаллергенной природы. Изолированная медикаментозная терапия при сохраняющейся экспозиции причинного фактора может быть недостаточно эффективной. В связи с этим ведение больного должно начинаться с попытки элиминации (если это возможно) или уменьшения экспозиции воздействия данного агента. Особую значимость имеет сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище больного. Наличие профессиональной БА заставляет рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий являются соблюдение гипоаллергенной диеты, входящей в ранг обязательных мероприятий при наличии пищевой аллергии, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.
При составлении плана медикаментозного лечения БА представляется необходимым определить спектр основных противоастматических препаратов. К ним следует отнести:
— противовоспалительные:
* Кромогликат, недокромил натрия и новые генерации мем — браностабилизирующих препаратов
* Глюкокортикостероиды ингаляционные, парентеральные, пероральные.
— симптоматические средства:
* Селективные В2-агонисты короткого и пролонгированного действия
* Ксантины короткого и пролонгированного действия
* Ингаляционные М-холинолитики.
Предлагаются дифференцированные схемы терапии в зависимости от степени тяжести заболевания.
Лечение БД легкой степени тяжести предполагает, в зависимости от клинических симптомов, постоянное или эпизодическое (перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном) применение кромогликата натрия. Ингаляционные В2-агонисты применяются по потребности, но не чаще трех раз в неделю.
Медикаментозная терапия БА среднетяжелого течения предусматривает ежедневное использование противовоспалительных препаратов (ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе до 1000 мкг в сутки, кро — могликат натрия), ежедневный прием В2-агон истов по потребности, но не более 3-4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолити — ков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ряде случаев целесообразно включение в схему лечения ингаляционных холинолитиков.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:01:46 +0300 paul бронхи астма http://www.sioc.ru/blog/52.html http://www.sioc.ru/blog/52.html Этиология. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов — А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. В то же время, прогревание при темпетаруре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.
В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостаточном их прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.
В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия перманганата, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.
Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз).
Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.
Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций «черного героина» («черной смолы»), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.
Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.
Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.
Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.
Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над — и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.
Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С1. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.
Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма неврологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуцирования токсина в желудочно-кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь — следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех недель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания.
Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные деструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией.
Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.
Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.]]> Fri, 30 Jan 2009 04:00:53 +0300 paul синонимы ихтиизм аллантиизм botulism allantiasis http://www.sioc.ru/blog/51.html http://www.sioc.ru/blog/51.html В прошлом героев боготворили за такие достоинства, как непреклонность, сила духа, способность принести себя в жертву. Современные герои, часто никому не известные, очень похожи. Многие мужчины — опекуны по призванию. Они посвящают жизнь неблагодарному занятию — заботе о потомстве. Им легче ввязаться в полную стрессов деятельность, чем отказаться от своей опекунской роли.
Эти мужчины слишком заняты заботой о ребенке, чтобы позаботиться о самом себе. «Игнорируя собственные жизненные потребности, они часто страдают импотенцией. Когда их придавит стресс, когда он уничтожит их психическую сопротивляемость, они столкнутся с импотенцией, после чего быстро приходит чувство „вины и стыда“.
Мужчины не придают особого значения стрессовой импотенции, если все остальное у них в порядке. Вместо того чтобы заняться собой, они, толкаемые мужской гордостью, обвиняют в своих бедах самого себя и маршируют дальше. Подобные принципы хороши на войне, а в применении к проблемам здоровья дают печальные результаты.
Подумайте о милосердии, в данном случае — жалости к самому себе. Попробуйте отнестись к себе с пониманием. Отбросьте стыд и чувство вины, установите контакт с живущим в вас ребенком, чьи потребности так долго игнорировались. Научитесь растить этого ребенка, чтобы уберечь его от любой боли.
Самопомощь для пожилых людей
Прежде всего признайтесь самому себе, что проблема действительно существует. Как у алкоголика, который хочет бросить пить, перелом наступает в тот момент, когда он посмотрит правде в глаза. И так же, как у алкоголика, эта правда может вызвать потоки слез. Пусть они прольются. Это слезы оздоровления — они промывают и заживляют раны, нанесенные жизнью, так долго сносимые.
Слезы смывают горечь гнева. Если вы их сдерживаете, гнев окажет на вас разрушающее воздействие. Не переживайте слишком долго. Длительные переживания могут вызвать депрессию — состояние, при котором интерес к жизни пропадает. Если депрессия все же началась, обратитесь к специалисту. Но то, что вас заинтересовала эта книга, уже говорит о здоровом интересе к жизни и половым отношениям.
Возможно, что в прошлом при выборе своего пути вы были не совсем свободны. В подсознании сидела потребность приспособиться, оправдать чужие ожидания. Выбор не был свободным, поскольку желание нравиться авторитетам детства — родителям, учителям, друзьям — было слишком сильным.
Никогда не поздно перестать жить чужой жизнью. Позвольте некоторым вещам умереть естественной смертью. Подавите в себе желание добиться слишком многого и избавьтесь от чувства поражения. У вас вообще были когда-нибудь стрессы?
Если вам не импонирует такое решение проблемы, поищите хорошего сексолога. Исследования показывают, что взаимопонимание и хорошие отношения между врачом и пациентом имеют большое значение для успешного лечения, чем все дипломы и степени.
Задача сексолога — помочь скорректировать поведение, нарушающее эрекцию. Вся энергия сосредоточивается на том, чтобы вернуть и поддерживать высокую степень сексуального удовлетворения. В современной медицине очень распространено мнение, что хороший сексолог может помочь 90-95% пациентов, страдающих стрессовой импотенцией.
Вам кажется, что лечение слишком будет вас угнетать и вы никогда на него не решитесь? В таком случае попробуйте помочь себе сами. Подумайте о ваших отношениях с партнершей. Они теплые? нежные? поддреживают вас? Характеризуются ли они настоящей дружбой? Или же наслоение взаимно причиненных неприятностей настолько велико, что вы оба в одинаковой степени страдаете? Будьте справедливы в своих оценках. Возможно, неприязнь к партнерше идет от борьбы за доминирование, отсутствия доверия, непонимания. Не имела ли первоначально ваша импотенция целью наказать партнершу, а потом превратилась в хроническую?
Если у вас не складываются постоянные связи, подумайте о причине. Одиночество и пребывание в печали — состояние трагическое. В среднем мужчины умирают на 5 лет раньше, чем женщины, остается много одиноких вдов, желающих любви и партнерства, среди которых пожилой мужчина может выбирать.
Возможно, мужчины умирают раньше, потому что перестают заниматься любовью в довольно раннем возрасте. Если они живут в постоянном напряжении и подавляют раздражение, то отказ от секса может приблизить смерть. Если мужчина отказывается от одной из важнейших своих функций, если отрицает свою мужественность, что от него остается?
Настоящая сила заключается в стремлении решить проблему, а не в отрицании ее. Дайте волю своим чувствам. Если отношения с партнершей делают вас несчастным, измените их или разорвите. Но все же подумайте, как их исправить. Ведь нет никакой гарантии, что с новой партнершей вам будет лучше. В любви старайтесь больше давать, а не брать. Пожилые люди имеют обыкновение заниматься только собой, постарайтесь этого избежать.
То же самое относится и к неправильному образу жизни. Задайте себе один простой вопрос: какой смысл идти неверным путем? В такой ситуации и в таком возрасте вы от этого только теряете. Несчастные мужчины чаще болеют, быстро стареют, раньше умирают. Попробуйте наладить свою жизнь, и вы станете больше уважать себя. Исчезнет импотенция, это „оружие“ подсознания, охраняющее мужчину от неприятностей и несчастий. И сразу же эрекция „высвободится от оков“.
Протяните руку за счастьем. Дайте ему шанс.
В следующих главах приводятся некоторые наблюдения, которые стоит проанализировать.]]> Fri, 30 Jan 2009 03:58:50 +0300 paul милосердие стыд http://www.sioc.ru/blog/50.html http://www.sioc.ru/blog/50.html
Некоторые мужчины не способны расслабиться даже после удачно разрешенной проблемы или одержанной победы. Они остаются зажатыми, беспокойными, их нервы натянуты. Сейчас считается, что затянувшийся стресс может блокировать выработку тестостерона. Это усиливает действие гормонов стресса, которые ускоряют процесс старения.
Состояние постоянной готовности к борьбе или бегству вызывает в организме следующие процессы:
— гормоны стресса вызывают поступление в кровь сахара и жиров, в результате уровень глюкозы и холестерина повышается, способствуя возникновению склеротических бляшек. Эти отложения нарушают кровообращение, сосуды теряют эластичность, появляется склонность к гипертонии и болезням сердца,
— это превращает неопасную стрессовую импотенцию в тяжелую форму органической импотенции, поскольку нарушается кровообращение в половом члене. Помните: стресс — это враг эрекции.
Лечение тестостероном
Сейчас некоторые ученые считают, что мужчины в пожилом возрасте, если они переживают затянувшийся стресс, должны систематически принимать тестостерон. Предполагают, что это помогает поддерживать нормальное состояние системы кровообращения и снижает вероятность импотенции. Считается также, что в повседневной жизни тестостерон обеспечивает приток энергии и чувство уверенности в себе.
Эта теория очень спорная. Постоянное употребление тестостерона может привести к развитию рака предстательной железы и преждевременным изменениям в сердце — двум главным «убийцам» мужчин. Нет и достаточно веских доводов в пользу того, что тестостерон снижает отрицательное воздействие стресса. Если лечение тестостероном признают верным, это вызовет такую же массу проблем со здоровьем, как назначение эстрогенов женщинам после наступления климакса.
Не допускайте, чтобы стресс ускорил процесс старения и таким образом нарушил механизм эрекции.
Конечно, мужчина в условиях стресса может узнать вкус победы, применив свою физическую силу. Но лучше, если вы научитесь впадать в состояние эйфории, выигрывая партию в теннис или упражняясь в гимнастическом зале. Даже поднявшись по лестнице, вы сможете чувствовать удовлетворение, если количество пройденных ступенек возрастает с каждым днем. Естественный выброс тестостеронов, вызываемый физическими упражнениями, является лучшим стимулом для мужчины.
Не бойтесь изменить образ жизни
Сердечный приступ говорит о том, что мужчина идет по неправильному пути. Это предостережение: если он не изменит образа жизни, то может умереть. Мужчина должен признаться: мотивы его поступков порочны, раз довели его до болезни.
Стрессовую импотенцию можно сравнить с сердечным приступом. Она предупреждает мужчину, что его жизнь надо перестроить. Возможно, он чувствует тайный страх перед партнершей или у него в памяти зафиксировались неприятные, болезненные воспоминания о сексуальных переживаниях такой давности, что в них трудно поверить, но на самом деле они имеют важное значение.
Остерегайтесь альтруистических аргументов, которые будет выдвигать ваше сознание.
Они звучат примерно так: у настоящего мужчины есть обязанности и обязательства, он должен содержать семью и всегда поступать, руководствуясь этим. Как можно в середине жизни вдруг изменить цели, стремления, привычный уклад? С каких это пор сексуальная жизнь стала важнейшей стороной жизни? О нет! Что за глупости? Настоящий мужчина не обращает внимания на импотенцию…
Другие контраргументы звучат так: я шел своей дорогой. Мне просто не повезло, мои мечты не осуществились. Меня не волнует, что я импотент. Что с этим можно сделать?
Игнорировать проблему — значит бежать от нее.]]> Fri, 30 Jan 2009 03:57:53 +0300 paul тестостерон стресс http://www.sioc.ru/blog/49.html http://www.sioc.ru/blog/49.html * слишком суровое, пуританское воспитание в семье?
* воспитание убеждения, что секс служит только для воспроизведения потомства?
* чувство вины из-за мастурбаций?
* гомосексуальные комплексы?
* культурные или религиозные запреты?
* слабый, пассивный или жестокий отец (или его отсутствие)?
* сексуальное насилие в детстве?
Каждая из приведенных выше причин может обернуться серьезной травмой для впечатлительного ребенка. Главным в данном случае является именно эта самая «впечатлительность». В многодетных семьях одинаково воспитываемые братья на многое реагируют по-разному.
Нарушение потенции во взрослом возрасте возможно именно у чувствительного, более эмоционального, в детстве человека.]]> Fri, 30 Jan 2009 03:57:10 +0300 paul болтовня http://www.sioc.ru/blog/48.html http://www.sioc.ru/blog/48.html Сначала они с женой пытались шутить по поводу этой ситуации. Потом Гранта стали беспокоить головокружение и странные, непонятные боли. Он внушил себе, что отец старается его контролировать, как часто делал это в довольно навязчивой и бестактной форме в юношеские годы Гранта.
В конце концов Грант стал просить жену уговорить отца уехать. Но она считала, что это должен сделать муж. Но все-таки Фрэн помогла ему. Как только закрылась входная дверь, Грант набросился на жену в приступе благодарности и желания… чтобы убедиться в своей импотенции.
Грант пытался свалить вину на головные боли и плохое самочувствие. Фрэн посоветовала ему обратиться к психиатру. Этот совет поверг Гранта в панику. Ночами он постоянно пытался удержать эрекцию, но чем больше старался, тем хуже получалось и тем чаще супруги вставали утром раздраженные. В конце концов Грант вообще утратил эрекцию. К своему ужасу, он понял, что окончательно стал импотентом.]]> Fri, 30 Jan 2009 03:56:32 +0300 paul визит