http://www.sioc.ru ru Sioc.ru - взаимосвязанные интернет-сообщества http://www.sioc.ru/blog/76.html http://www.sioc.ru/blog/76.html Изменчивость является сложным процессом. Обычно биологи делят ее на наследственную и ненаследственную. К наследственной изменчивости относят такие изменения признаков и свойств организмов, которые при половом размножении не исчезают, сохраняются в ряду поколений. К ненаследственной изменчивости — модификациям, или флюктуациям, относят изменения свойств и признаков организма, которые возникают в процессе его индивидуального развития под влиянием факторов внешней среды, сложившейся специфическим образом для каждого индивидуума, и при половом размножении не сохраняются.
Наследственная изменчивость представляет собой изменение генотипа, ненаследственная — изменение фенотипа организма.
Термин «мутация» впервые был предложен Гуго де Фризом в его классическом труде «Мутационная теория» (1901 — 1903). Мутацией он называл явление скачкообразного, прерывного изменения наследственного признака. Основные положения теории Г. де Фриза до сих пор не утратили своего значения, и поэтому их следует здесь привести:
1) мутация возникает внезапно, без всяких переходов;
2) новые формы вполне константны, т.е. устойчивы;
3) мутации в отличие от ненаследственных изменений (флюктуаций) не образуют непрерывных рядов, не группируются вокруг среднего типа (моды). Мутации являются качественными изменениями;
4) мутации идут в разных направлениях, они могут быть как полезными, так и вредными;
5) выявление мутаций зависит от количества особей, проанализированных для обнаружения мутаций.
6) Одни и те же мутации могут возникать повторно.
Однако Г. де Фриз допустил принципиальную ошибку, противопоставив теорию мутаций теории естественного отбора. Он неправильно считал, что мутации могут сразу давать новые виды, приспособленные к внешней среде, без участия естественного отбора. На самом деле мутации являются лишь источником наследственных изменений, служащих материалом для естественного или искусственного отбора.
термин «ген» был впервые применен для обозначения наследственно-обусловленного признака Иогансеном в 1911 г. Связь между геном и белком, структура которого определяется структурой гена впервые была сформулирована в виде гипотезы «1 ген — 1 фермент» Бидлом и Татумом. Прямые доказательства того, что мутации гена человека вызывают изменение в первичной структуре белков получены в 1949 г. Полингом при исследовании наследственных гемоглобинопатий. Исследую первичную структуру гемоглабина, выделенного из эритроцитов больных с серповидно клеточной анемией Полинг показал, что подвижность аномального гемоглобина в электрическом поле (электрофорез) изменена по сравнению с нормальной. Далее им было установлено, что этот эффект связан с заменой аминокислоты валина на глютаминовую кислоту. С этого открытия началась новая эра открытий в человеческой биохимической генетики наследственных болезней обмена. Они вызываются мутациями генов, которые продуцируют белки с аномальной структурой, что приводит к изменению их функций.
Большинство организмов хранят генетическую информацию в ДНК — линейном полимере, состоящем из 4ех различных мономерных единиц — дезоксирибонуклеотидами, которые сцеплены друг с другом в цепь фосфодиэфирными связями. Как было доказано Уотсоном и Криком, Типичная молекула ДНК состоит из 2ух плинуклеотидных цепей, каждая из которых содержит от нескольких тысяч до нескольких миллионов молекул. Каждый нуклеотид в одной цепи специфически связан водородной связью с нуклеотидом другой цепи. Только 2 типа спаривания нуклеотидов найдены в ДНК: дезоксиаденозинмонофосфат с тимидинмонофосфатом (А-Т пара) и дезоксигуанидинмонофосфат с дезоксицитидинмонофосфатом (Г-Ц пара). Таким образом последовательность нуклеотидов одной цепи точно определяет последовательность в другой, и обе цепи являются комплиментарными одна другой. Последовательность четырех нуклеотидов вдоль полинуклеотидной цепи варьирует среди ДНК неродственных организмов и является молекулярной базой их генетического расхождения. Поскольку большинство наследственных характеристик стабильно передается от родителей к потомству, последовательность нуклеотидов в ДНК должна точно копироваться при репродукции организма. Это имеет место в обеих цепях. Последовательность нуклеотидов и отсюда генетическая информация консервируется в ходе процесса репликации. Так как каждый нуклеотид в дочерних цепях спарен специфически с комплиментарным нуклеотидом в родительских или матричных цепях до того, как произойдет процесс полимеризации. ДНК высших организмов регулярно упаковано в структуру, называемую хромосомами, состоящих из нуклеопротеиновых элементов (нуклеосом). Хромосомы отделены от всех других клеточных компонентов ядерной мембраной. Каждый из нуклеосомных элементов состоит из четырех, иногда пяти белковых субъединиц, называемых гистонами, которые образуют стержневую структуру, вокруг которого «наматывается» примерно 140 пар нуклеотидов геномной ДНК. Структура гистонов характеризуется высокой консервативностью в царстве эукариотов. Двуспиральная модель ДНК определяет способ, путем которого гены могут быть реплицированы для передачи потомства. Процесс репликации является сложным, но концептуально простым. Две нити ДНК разделяются, и каждая копируется серией ферментов, которые вставляют комплиментарные основания напротив каждого основания на исходной (родительской) цепи ДНК. Таким образом две идентичные двойные спирали образуются из одной — в этом состоит процесс репликации. ДНК «делает» РНК, этот процесс называется транскрипцией, а РНК «делает» белок, этот процесс называется трансляцией. Последовательность основания в специфическом гене ультимативно диктует последовательность аминокислот в специфическом белке это коллинеарность между молекулой ДНК и белком достигается посредством генетического кода. Четыре типа оснований ДНК собранные в группы из трех образует триплет, каждый из которых образует кодовое слово, или кодон, который определяет включение одной аминокислоты в структуру кодируемого белка, таким способом определяется включение каждой из 20 аминокислот, которые встречаются в белках. 64 различных триплета существуют для 20 аминокислот, что определяет свойства генетического кода. Таким образом большинство аминокислот определяется более чем одним кодоном, но каждый кодон полностью специфичен.
Хотя в настоящее время вопрос о природе гена выяснен не окончательно, тем не менее прочно установлен ряд общих закономерностей мутирования гена. Мутации генов возникают у всех классов и типов животных, высших и низших растений, многоклеточных и одноклеточных организмов, у бактерий и вирусов. Мутационная изменчивость как процесс качественных скачкообразных изменений является всеобщей для всех органических форм.
Свойства человеческого генома: Изменчивость.
Изменчивостью называют всю совокупность различий по тому или иному признаку между организмами, принадлежащими к одной и той же природной популяции или виду. Поразительное морфологическое разнообразие особей в пределах любого вида привлекло внимание Дарвина и Уоллеса во время их путешествий. Закономерный, предсказуемый характер передачи таких различий по наследству послужил основой для исследований Менделя. Дарвин установил, что определенные признаки могут развиваться в результате отбора, тогда как Мендель объяснил механизм, обеспечивающий передачу из поколения в поколение признаков, по которым ведется отбор.]]> Mon, 02 Feb 2009 01:07:55 +0300 dimon геном организм тип http://www.sioc.ru/blog/75.html http://www.sioc.ru/blog/75.html
В настоящее время успехи молекулярной биологии достигли такого уровня, что стало возможно определить последовательность оснований в целых генах. Эта серьезная веха в развитии науки, так как теперь можно искусственно можно синтезировать целые гены. Это нашло применение в генной инженерии.
Биосинтез белков.
Единственные молекулы, которые синтезируются под прямым контролем генетического материала клетки, — это белки (если не считать РНК). Белки могут быть структурными (кератин, коллаген) или играть функциональную роль (инсулин, фибриноген и, главное, ферменты, ответственные за регуляцию клеточного метаболизма). Именно набор содержащихся в данной клетке ферментов определяет, к какому типу клеток она будет относиться. В 1961 году два французских биохимика Жакоб и Моно, исходя из теоретических соображений, постулировали существование особой формы РНК, выполняющей в синтезе белка роль посредника. В последствии этот посредник получил название мРНК.
Данные, полученные с помощью различных методов в экспериментах, показали, что процесс синтеза РНК состоит из двух этапов. На первом этапе (транскрипция) относительно слабые водородные связи между комплиментарными основаниями полинуклеотидных цепей разрываются, что приводит к раскручиванию двойной спирали ДНК и освобождению одиночных цепей. Одна из этих цепей избирается в качестве матрицы для построения комплиментарной одиночной цепи мРНК. Молекулы мРНК образуются в результате связывания друг с другом свободных рибонуклеотидов. Синтезированные молекулы мРНК, несущие генетическую информацию, выходят из ядра и направляются к рибосомам. После того, как образовалось достаточное число молекул мРНК, транскрипция прекращается и две цепи ДНК на этом участке вновь соединяются, восстанавливая двойную спираль. Второй этап — это трансляция, которая происходит на рибосомах. Несколько рибосом могут прикрепиться к молекуле мРНК, подобно бусинам на нити, образуя структуру, называемую полисомой. Преимущество такого комплекса состоит в том, что при этом на одной молекуле мРНК становится возможным одновременный синтез нескольких полипептидных цепей. Как только новая аминокислота присоединилась к растущей полипептидной цепи, рибосома перемещается по нитям мРНК. Молекула тРНК покидает рибосому и возвращается в цитоплазму. В конце трансляции полипептидная цепь покидает рибосому.]]> Mon, 02 Feb 2009 01:02:08 +0300 dimon код http://www.sioc.ru/blog/74.html http://www.sioc.ru/blog/74.html Различают два типа нуклеиновых кислот — рибонуклеиновые (РНК) и дезоксирибонуклеиновые (ДНК). В обоих типах нуклеиновых кислот содержатся основания четырех разных видов: два из них относятся к классу пуринов, другие — к классу пиримидинов. Азот, содержащийся в кольцах, придает молекулам основные свойства. Пурины — это аденин (А) и гуанин (Г), а пиримидины — цитозин (Ц) и тимин (Т) или урацил (У). В молекулах пуринов имеется два кольца, а в молекулах пиримидинов — одно. В РНК вместо тимина содержится урацил. Тимин химически очень близок к урацилу, а точнее 5-метилурацил.
Нуклеиновые кислоты являются кислотами потому, что в их молекулах содержится фосфорная кислота. В результате соединения сахара с основанием образуется нуклеозид. Соединение происходит с выделением молекулы воды. Для образования нуклеотида требуется еще одна реакция конденсации, в результате которой, между нуклеозидом и фосфорной кислотой возникает фосфоэфирная связь. Разные нуклеотиды отличаются друг от друга природой сахаров и оснований, которые входят в их состав. Роль нуклеотидов в организме не ограничивается тем, что они служат строительными блоками нуклеиновых кислот; некоторые важные коферменты также представляют собой нуклеотиды или их производные.
Два нуклеотида, соединясь, Образуют динуклеотид путем конденсации. В результате которой между фосфатной группой одного нуклеотида и сахара другого возникает фосфодиэфирный мостик. При синтезе полинуклеотидов этот процесс повторяется несколько миллионов раз. Фосфодиэфирные мостики возникают за счет прочных ковалентных связей, и это сообщает всей нуклеотидной цепи прочность и стабильность, что очень важно, так как в результате этого уменьшается риск «поломок» ДНК, при ее репликации.
РНК имеет две формы: транспортную (тРНК) и рибосомную (рРНК). Они имеют довольно сложную структуру. Третья форма — это информационная, или матричная, РНК (мРНК). Все эти формы участвуют в синтезе белка. МРНК — это одноцепочная молекула, образующаяся на одной из цепей ДНК в процессе транскрипции. При синтезе мРНК копируется только одна цепь молекулы ДНК. Нуклеотиды, из которых синтезируются мРНК, присоединяются к ДНК в соответствии с правилами спаривания оснований и при участии фермента РНК — полимеразы. Последовательность оснований в мРНК представляет собой комплиментарную копию цепи ДНК — матрицу. Длина ее может быть различной, в зависимости от длины полипептидной цепи, которую она кодирует. Большинство мРНК существует в клетке в течение короткого времени.
Рибосомная РНК кодируется особыми генами, находящимися в нескольких хромосомах. Последовательность в рРНК сходная у всех организмов. Она содержится в цитоплазме, где образует вместе с белковыми молекулами клеточные органеллы, называемые рибосомами. На рибосомах происходит синтез белка. Здесь «код», заключенный в мРНК, транслируется в аминокислотную последовательность строящейся полипептидной цепи. Группы, образуемые рибосомами — полирибосомы (полисомы) — делают возможным одновременный синтез нескольких молекул полипептидов при участии одной молекулы мРНК.
Для каждой аминокислоты имеется специфическая тРНК, и все они доставляют содержащиеся в цитоплазме аминокислоты к рибосомам. Таким образом, тРНК играют роль связующих звеньев между триплетным кодом, содержащимся в мРНК и аминокислотной последовательностью в полипептидной цепи. Так как многие аминокислоты кодируются несколькими триплетами, число тРНК значительно больше 20 (идентифицировано уже 60). Каждая аминокислота присоединяется к одной из своих тРНК. В результате образуется аминоацил — тРНК, в котором энергия связи между концевым нуклеотидом А и аминокислотой достаточна для того, чтобы в дальнейшем могла образоваться пептидная связь с карбоксильной группой соседней аминокислоты.]]> Mon, 02 Feb 2009 01:01:00 +0300 dimon кислота тимин коферменты поломок http://www.sioc.ru/blog/73.html http://www.sioc.ru/blog/73.html
Хотя эти наблюдения и сопоставления еще не могли стать базой для формирования науки, однако бурное развитие животноводства и племенного дела, а также растениеводства и семеноводства во второй половине XIX века породило повышенный интерес к анализу явления наследственности.
Развитию науки о наследственности и изменчивости особенно сильно способствовало учение Ч. Дарвина о происхождении видов, которое внесло в биологию исторический метод исследования эволюции организмов. Сам Дарвин приложил немало усилий для изучения наследственности и изменчивости. Он собрал огромное количество фактов, сделал на их основе целый ряд правильных выводов, однако ему не удалось установить закономерности наследственности. Его современники, так называемые гибридизаторы, скрещивавшие различные формы и искавшие степень сходства и различия между родителями и потомками, также не смогли установить общие закономерности наследования.
Еще одним условием, способствовавшим становлением генетики как науки, явились достижения в изучении строения и поведения соматических и половых клеток. Еще в 70-х годах прошлого столетия рядом исследователей-цитологов (Чистяковом в 1972 г., Страсбургером в 1875 г.) было открыто непрямое деление соматической клетки, названное кариокинезом (Шлейхером в 1878 г.) или митозом (Флеммингом в 1882 г.). Постоянные элементы ядра клетки в 1888 г. по предложению Вальдейра получили название «хромосомы». В те же годы Флемминг разбил весь цикл деления клетки на четыре главные фазы: профаза, метафаза, анафаза и телофаза.
Одновременно с изучением митоза соматической клетки шло исследование развития половых клеток и механизма оплодотворения у животных и растений. О. Гертвиг в 1876 г. впервые у иглокожих устанавливает слияние ядра сперматозоида с ядром яйцеклетки. Н.Н. Горожанкин в 1880 г. и Е. Страсбургер в 1884 г. устанавливает то же самое для растений: первый — для голосеменных, второй — для покрытосеменных.
В те же Ван-Бенеденом (1883 г.) и другими выясняется кардинальный факт, что в процессе развития половые клетки, в отличие от соматических, претерпивают редукцию числа хромосом ровно вдвое, а при оплодотворении — слиянии женского и мужского ядра — восстанавливается нормальное число хромосом, постоянное для каждого вида. Тем самым было показано, что для каждого вида характерно определенное число хромосом.
Итак, перечисленные условия способствовали возникновению генетики как отдельной биологической дисциплины — дисциплины с собственными предметом и методами исследования.
Официальным рождением генетики принято считать весну 1900 г., когда три ботаника, независимо друг от друга, в трех разных странах, на разных объектах, пришли к открытию некоторых важнейших закономерностей наследования признаков в потомстве гибридов. Г. де Фриз (Голландия) на основании работы с энотерой, маком, дурманом и другими растениями сообщил «о законе расщепления гибридов»; К. Корренс (Германия) установил закономерности расщепления на кукурузе и опубликовал статью «Закон Грегора Менделя о поведении потомства у расовых гибридов»; в том же году К. Чермак (Австрия) выступил в печати со статьей (Об искусственном скрещивании у Pisum Sativum).
Наука почти не знает неожиданных открытий. Самые блестящие открытия, создающие этапы в ее развитии, почти всегда имеют своих предшественников. Так случилось и с открытием законов наследственности. Оказалось, что три ботаника, открывших закономерность расщепления в потомстве внутривидовых гибридов, всего-навсего «переоткрыли» закономерности наследования, открытые еще в 1865 г. Грегором Менделем и изложенные им в статье «Опыты над растительными гибридами», опубликованной в «трудах» Общества естествоиспытателей в Брюнне (Чехословакия).
Г. Мендель на растениях гороха разрабатывал методы генетического анализа наследования отдельных признаков организма и установил два принципиально важных явления:
1. признаки определяются отдельными наследственными факторами, которые передаются через половые клетки;
2. отдельные признаки организмов при скрещивании не исчезают, а сохраняются в потомстве в том же виде, в каком они были у родительских организмов.
Для теории эволюции эти принципы имели кардинальное значение. Они раскрыли один из важнейших источников изменчивости, а именно механизм сохранения приспособленности признаков вида в ряду поколений. Если бы приспособительные признаки организмов, возникшие под контролем отбора, поглощались, исчезали при скрещивании, то прогресс вида был бы невозможен.
Все последующее развитие генетики было связано с изучением и расширением этих принципов и приложением их к теории эволюции и селекции.
Из установленных принципиальных положений Менделя логически вытекает целый ряд проблем, которые шаг за шагом получают свое разрешение по мере развития генетики. В 1901 г. де Фриз формулирует теорию мутаций, в которой утверждается, что наследственные свойства и признаки организмов изменяются скачкообразно — мутационно.
В 1903 г. датский физиолог растений В. Иоганнсен публикует работу «О наследовании в популяциях и чистых линиях», в которой экспериментально устанавливается, что относящиеся к одному сорту внешне сходные растения являются наследственно различными — они составляют популяцию. Популяция состоит из наследственно различных особей или родственных групп — линий. В этом же исследовании наиболее четко устанавливается, существование двух типов измен6чивости организмов: наследственной, определяемой генами, и ненаследственной, определяемой случайным сочетанием факторов, действующих на проявление признаков.
На следующем этапе развития генетики было доказано, что наследственные формы связаны с хромосомами. Первым фактом, раскрывающим роль хромосом в наследственности, было доказательство роли хромосом в определении пола у животных и открытие механизма расщепления по полу 1:1.
С 1911 г. Т. Морган с сотрудниками в Колумбийском университете США начинает публиковать серию работ, в которой формулирует хромосомную теорию наследственности. Экспериментально доказывая, что основными носителями генов являются хромосомы, и что гены располагаются в хромосомах линейно.
В 1922 г. Н.И. Вавилов формулирует закон гомологических рядов в наследственной изменчивости, согласно которому родственные по происхождению виды растений и животных имеют сходные ряды наследственной изменчивости. Применяя этот закон, Н.И. Вавилов установил центры происхождения культурных растений, в которых сосредоточено наибольшее разнообразие наследственных форм.
В 1925 г. у нас в стране Г.А. Надсон и Г.С. Филиппов на грибах, а в 1927 г. Г. Мёллер в США на плодовой мушке дрозофиле получили доказательство влияния рентгеновых лучей на возникновение наследственных изменений. При этом было показано, что скорость возникновения мутаций увеличивается более чем в 100 раз. Этими исследованиями была доказана изменчивость генов под влиянием факторов внешней среды. Доказательство влияния ионизирующих излучений на возникновение мутаций привело к созданию нового раздела генетики — радиационной генетики, значение которой еще более выросло с открытием атомной энергии.
В 1934 г. Т. Пайнтер на гигантских хромосомах слюнных желез двукрылых доказал, что прерывность морфологического строения хромосом, выражающаяся в виде различных дисков, соответствует расположению генов в хромосомах, установленному ранее чисто генетическими методами. Этим открытием было положено начало изучению структуры и функционирования гена в клетке.
В период с 40-х годов и по настоящие время сделан ряд открытия (в основном на микроорганизмах) совершенно новых генетических явлений, раскрывших возможности анализа структуры гена на молекулярном уровне. В последние годы с введением в генетику новых методов исследования, заимствованных из микробиологии мы подошли к разгадке того, каким образом гены контролируют последовательность расположения аминокислот в белковой молекуле.
Прежде всего, следует сказать о том, что теперь полностью доказано, что носители наследственности являются хромосомы, которые состоят из пучка молекул ДНК.
Были проведены довольно простые опыты: из убитых бактерий одного штамма, обладающего особым внешним признаком, выделили чистую ДНК и перенесли в живые бактерии другого штамма, после чего размножающиеся бактерии последнего приобрели признак первого штамма. Подобные многочисленные опыты показывают, что носителем наследственности является именно ДНК.
В 1953 г. Ф. Крик (Англия) и Дж. Уотстон (США) расшифровали строение молекулы ДНК. Они установили, что каждая молекула ДНК слагается из двух полидезоксирибонуклеиновых цепочек, спирально закрученных вокруг общей оси.
В настоящее время найдены подходы к решению вопроса об организации наследственного кода и экспериментальной его расшифровке. Генетика совместно с биохимией и биофизикой вплотную подошла к выяснению процесса синтеза белка в клетке и искусственному синтезу белковой молекулы. Этим начинается совершенно новый этап развития не только генетики, но и всей биологии в целом.
Развитие генетики до наших дней — это непрерывно расширяющийся фонт исследований функциональной, морфологической и биохимической дискретности хромосом. В этой области сделано уже много сделано уже очень много, и с каждым днем передний край науки приближается к цели — разгадки природы гена. К настоящему времени установлен целый ряд явлений, характеризующих природу гена. Во-первых, ген в хромосоме обладает свойством самовоспроизводится (авторепродукции); во-вторых, он способен мутационно изменяться; в-третьих, он связан с определенной химической структуры дезоксирибонуклеиновой кислоты — ДНК; в-четвертых, он контролирует синтез аминокислот и их последовательностей в белковой молекулы. В связи с последними исследованиями формируется новое представление о гене как функциональной системе, а действие гена на определение признаков рассматривается в целостной системе генов — генотипе.
Раскрывающиеся перспективы синтеза живого вещества привлекают огромное внимание генетиков, биохимиков, физиков и других специалистов.]]> Mon, 02 Feb 2009 01:00:07 +0300 dimon практика генетика http://www.sioc.ru/blog/72.html http://www.sioc.ru/blog/72.html
Исследователи недавно приступили к осуществлению одного из самых амбициозных проектов, когда-либо предпринимаемых человеком. В рамках международного сотрудничества, используя мощные высокоскоростные компьютеры, ученые намереваются создать «карту генов» или своеобразную «энциклопедию» сотен тысяч генов, составляющих молекулу ДНК. Когда в следующем столетии эта программа будет завершена, ученым удастся идентифицировать специфические гены, вызывающие наследственные болезни. В конце концов мы узнаем, какие гены делают наши глаза голубыми, какие заставляют виться волосы, какие вызывают веснушки. К тому же будет выделен ген из ДНК, определяющий размеры мужского члена. Используя генную инженерию, можно будет снабдить любого желающего членом, который ему больше нравится. Мне кажется, что такой длинный член, как у осла, наверняка, будет пользоваться наибольшей популярностью!
Удлинение члена хирургическим путем обойдется желающему в 3500 долларов.
Программа предусматривает два вида генетической манипуляции: соматическая генная терапия и линейная генетическая терапия. В первом варианте гены вытягиваются, вызывая тем самым изменения в теле, но эти изменения не касаются вашего потомства. При линейной генной терапии происходит изменение вашей генной структуры, которое скажется в дальнейшем на вашем потомстве. Считается, что любая, даже чисто косметическая, манипуляция затрагивает соматическую генную терапию.]]> Mon, 02 Feb 2009 00:49:25 +0300 dimon ДНК http://www.sioc.ru/blog/71.html http://www.sioc.ru/blog/71.html
Возбудитель заболевания — дифтерийная палочка — хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке она жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течении нескольких недель. Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т.п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку; под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.
Источником возбудителя инфекции является человек, у которого она проявляется в разных клинических формах — от тяжелых токсических до стертых, незаметных форм и бактерионосительства, т.е. когда ребенок или взрослый может не иметь видимых признаков болезни, но при этом выделять дифтерийные палочки, опасные для окружающих.
Дифтерийная палочка выделяется больным (бактерионосителем) при кашле, чиханье, разговоре с капельками слюны, слизи, мокроты в окружающую среду в последние дни инкубационного (скрытого начального) периода и далее в течение всего периода заболевания и даже некоторое время после клинического выздоровления. Здоровый человек заражается при вдыхании воздуха, содержащего дифтерийную палочку. Для дифтерии характерны периодичность (подъемы заболевания отмечаются каждые 7-10 лет) и осенне-зимняя сезонность. В 20-50-е годы в практику здравоохранения стали активно вводиться средства специфической профилактики против дифтерии — прививки, что привело к резкому снижению заболеваемости. Однако в последнее время зарегистрированы случаи дифтерии со смертельным исходом. Среди умерших большинство составили непривитые против дифтерии дети, что настоятельно требует осуществление всего комплекса мер профилактики, предусмотренных для этой болезни — в первую очередь массовой вакцинации населения против дифтерии.
Дифтерийная палочка, поражая слизистые оболочки преимущественно носоглотки, зева, гортани и трахеи, выделяет токсин, который вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием не ней плотного налета в виде блестящей пленки беловато-серого цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями, вследствие чего снять этот налет при дифтерии затруднительно. Кроме того, дифтерийный токсин кровью и лимфой разносится по всему организму, оказывая выраженное токсическое действие на многие органы и вызывая тяжелые осложнения — поражения почек, нервной системы, сердца, часто развивается воспаление легких.
Гораздо реже возбудитель дифтерии попадает на слизистую оболочку глаз, наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек выделяют различные формы болезни: Дифтерия ротоглотки, носа, гортани (истинный круп), глаз, наружных половых органов, кожи, а также комбинированная дифтерия, когда одновременно поражается несколько органов. Инкубационный (скрытый) период заболевания составляет от 2 до 10 дней.
Дифтерия ротоглотки бывает локализованной, распространенной и токсической. При первых двух формах начало болезни, как правило, острое. Температура тела повышается до 38-390 в первые 2 дня, затем она нормализуется или снижается. Общая интоксикация обычно умеренная и не отличается многообразием проявлений: Это головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Редко может быть однократная рвота и кратковременная боль в животе на высоте лихорадочной реакции.
Боль в горле при глотании — ранний симптом дифтерии ротоглотки. В зеве обнаруживается неяркое покраснение, отечность миндалин и небных дужек, на которых формируются белые или серовато-белые плотные пленчатые налеты с перламутровым блеском. Чем обширнее и распространеннее налеты, тем более выражено отравление организма и тяжелее течение болезни.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки отличается массивным образованием токсина в очаге воспаления. Диагностика должна проводиться экстренно и как можно более точно. Заболевание начинается бурно с одновременным появлением и прогрессированием температуры тела, общей интоксикации, болевых ощущений, воспаления подчелюстных лимфатических узлов. Температура быстро достигает 39-400, ранними проявлениями этой формы дифтерии являются головная боль, озноб, общая слабость, отказ от еды, бледность кожи, повторная рвота, боль в животе. Один из ранних признаков токсической дифтерии — отек ротоглотки. Пленчатый налет покрывает нёбо и носоглотку, дыхание становится шумным, хрипящим, рот полуоткрыт, позднее появляются обильные выделения из носа. Отмечаются боль в горле при глотании, затрудняющие прием не только твердой, но и жидкой пищи, боль в области шеи.
Дифтерия гортани (истинный круп) — в изолированной форме наблюдается реже, чем в комбинированной, поэтому ее диагностика затруднена, особенно при сопутствующем ОРЗ. Постепенное развитие симптомов без резкого нарушения общего состояния и высокой температуры сначала не вызывает опасения у родителей больного ребенка. Однако характерные симптомы заболевания по мере развития болезни становятся все более заметными: выявляется бледность кожи, грубый «лающий» кашель, хриплость голоса и затрудненное дыхание. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, развивается расстройство дыхания — оно становится слышным на расстоянии, возникают приступы удушья, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть.]]> Mon, 02 Feb 2009 00:48:25 +0300 dimon Дифтерия заболевания http://www.sioc.ru/blog/70.html http://www.sioc.ru/blog/70.html
Этиология и патогенез. Существует много причин повышения температуры. Избыточная теплопродукция возникает в результате непосредственного действия на диэнцефальную область микробных токсинов, вирусов, ауто-антител, образовавшихся при травме или оперативном вмешательстве. Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов (в том числе лекарственных средств), которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин. Последний непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Допускается ведущая роль простагландинов группы Е (ПГЕ1), являющихся посредниками в действии интерлейкина-1 на нейроны центров терморегуляции. ПГЕ1 активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+ и Na+ из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.
Повышение температуры тела могут вызывать такие изменения внутренней среды организма, как гипоксия, гиперкапния, нарушение соотношения К+ и Na+ (трансфузия солевых растворов), механическое раздражение центров теплорегуляции — внутричерепное кровоизлияние, внутрижелудочковая гипертензия, опухоль в области гипоталамуса и т. д.
Ограничение теплоотдачи через кожу происходит за счет патологического спазма периферических сосудов, неправильном уходе (перегревание, подавление активности потовых желез).
Клиническая картина. При внезапном повышении температуры тела отмечаются вялость, адинамия, озноб. Ребенок отказывается от еды, хочет пить. Увеличивается потоотделение. В случае, если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении деятельности ЦНС. Возникают двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации (преимущественно зрительные), клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, взгляд устремлен вдаль. Дыхание поверхностное, частое, неровное. Расстройства кровообращения характеризуются тахикардией, падением АД, нарушением микроциркуляции. Асфиксия при судорогах и остановка сердца при падении АД могут привести к смертельному исходу.
Гипертермический синдром неравнозначен состоянию обычной гипертермии, ибо в первом случае развивается парадоксальная патологическая реакция организма, а во втором эта реакция носит защитный характер. Типичным признаком для гипертермического синдрома является бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, а для гипертермии — их гиперемия. Наиболее опасны гиперпиретическая (свыше 41 °С) температура тела, при которой отмечаются глубокие церебральные, дыхательные, циркуляторные и обменные расстройства. Следует иметь в виду, что температура тела 38-40 °С также переносится некоторыми детьми очень тяжело и может угрожать жизни больного, ибо в детском организме грубо нарушаются механизмы гомеостаза.
Лечение. Истинный гипертермический синдром требует неотложной помощи и интенсивной терапии, которую проводят по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма.
Для снижения температуры тела используют физические и медикаментозные методы охлаждения. Поверхность тела ребенка освобождают от одежды и этим улучшают теплоотдачу; на область проекции крупных сосудов (на шею, в паховую область) накладывают пузыри со льдом или холодной водой. В отдельных случаях используют метод краниоцеребральной гипотермии. Можно обдувать кожные покровы при помощи вентилятора, обтирать кожу 40 -50° спиртовым раствором. При отсутствии судорог промывают водой желудок (температура воды 4-5°С), кишечник (температура воды 16-18°С) при помощи зонда или груши. Используют также холодное обертывание пеленками, смоченными прохладной водой (температура воды 12-14 °С). Применять физические методы охлаждения, если у больного имеются признаки спазма периферических сосудов — бледность, озноб, похолодание конечностей, следует осторожно!
Из лекарственных средств основным жаропонижающим препаратом в детской практике является парацетамол (панадол, ацетоминофен). Парацетамол угнетает «центральный» синтез простагландинов, регулирующих процесс повышения температуры. Препарат назначают в разовой дозе 10-15 мг/кг. Введение препарата в той же дозе может быть повторено по показаниям, но не ранее чем через 2 ч. Панадол выпускается в разных лекарственных формах: в виде таблеток, капсул, микстуры, сиропа, «шипучих» порошков.
Гипертермический эффект может быть достигнут с помощью анальгина, обладающего, кроме того, выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно. Детям вводят анальгин внутримышечно из расчета 0,1 — 0,2 мл 50 % раствора или 0,2-0,4 мл 25 % раствора на 10 кг массы тела. Для применения внутрь и использования в детской практике выпускаются таблетки по 0,05; 0,1; 0,15 и 0,5 г. Высшая разовая доза для детей 1 г, суточная — 2г. Анальгин содержится в комбинированных лекарственных средствах: баралгин (спазмалгон, максиган) содержит в одной таблетке анальгин (0,5 г), спазмолитик типа папаверина (0,005 г) и ганглиоблокатор (0,001 г). Пенталгин содержит в одной таблетке анальгина и парацетамола по 0,3 г, кодеина 0,01 г, кофеинбензоата натрия 0,05 г и фенобарбитала 0,01 г.
Эффективным средством в борьбе с гипертермией являются нейроплегические препараты, которые назначают в составе литической смеси: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 0,2 мл 1 % раствора промедола, 8 мл 0,25 % раствора новокаина. Раствор дипразина (пипольфена) можно заменить 1 мл 2 % раствора супрастина. Литическую смесь вводят из расчета одноразовой дозы 0,1-0,2 мл/кг массы тела ребенка. При тяжелых гипертермических состояниях процедуру повторяют каждые 4-6 ч. Нельзя назначать литическую смесь в случае глубокой комы, угнетения дыхания или сердечной деятельности.
При гипертермии инфекционной природы вводят внутримышечно или внутривенно антибиотики. Борьбу с ацидозом, гипоксией, гиперкапнией, отеком мозга, токсикозом проводят по общим правилам. Для улучшения периферического кровообращения показано внутривенное введение коллоидных растворов (реополиглюкин) из расчета 10-15 мл/кг массы тела ребенка, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет 20-25 мл/кг массы тела.
При гипертермическом синдроме температуру тела у больного ребенка контролируют каждые 30 мин или 1 ч. Показан особый питьевой режим (кипяченая вода, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, оралит, минеральная вода, соки). Обычно на каждый градус выше 37 °С требуется дополнительное введение жидкости из расчета 10 мл/кг массы тела. Например, ребенку в возрасте 1 года при температуре тела 38 °С показан прием жидкости из расчета 130 — 150 мл/кг, при температуре 39 °С — 140-160 мл/кг, при 40 °С — 150-170 мл/кг.
Прогноз. При своевременном проведении всех лечебных мероприятий благоприятный.]]> Mon, 02 Feb 2009 00:39:49 +0300 dimon причина гранулоциты моноциты макрофаги http://www.sioc.ru/blog/69.html http://www.sioc.ru/blog/69.html При этом влияние одного человека на другого объясняется истечением этой силы в виде так называемого флюида с концов пальцев или из глаз гипнотизирующего во время сеансов гипноза.
И поныне этот взгляд особенно охотно поддерживается так называемыми магнетизерами, пользующимися явлениями гипноза в своекорыстных целях эксплуатирования доверенных лиц.
Но наука давно отрешилась от этих и подобных им необоснованных теорий.
Существенный шаг в научном разъяснении явлений гипноза сделал в свое время Бред, написавший в 40-х годах прошлого столетия исследование о гипнотизме, затем французский врач в Нанси Льебо, лечивший гипнотическим внушением больных и тоже написавший об этом методе интересное сочинение.
Наконец, видную роль в истории вопроса сыграл знаменитый невропатолог Шарко, демонстрировавший в парижском госпитале явления гипноза на истеричных врачам всего мира.
Он рассматривал гипноз как особое нервное состояние, вызываемое физическими приемами.
Однако Шарко встретил резкого противника своих взглядов в лице профессора Бернгейма, вызывавшего гипноз путем словесного внушения и рассматривавшего самый гипноз как внушенный сон и все явления, наблюдаемые в гипнозе, как результат одного лишь словесного внушения.
Эти разноречия сыграли затем большую роль в выяснении явлений гипноза, почему названные четыре исследователя и должны считаться основоположниками учения о гипнозе.]]> Mon, 02 Feb 2009 00:37:24 +0300 dimon гипноз http://www.sioc.ru/blog/68.html http://www.sioc.ru/blog/68.html Сравнительная перкуссия легких: над легкими определяется легочной звук, симметричный с обеих сторон.
Топографическая перкуссия легких:
Линия перкуссии правое легкое левое легкое
1.L.parasternalis 5 м/р — 2.L.clavicularis media 6 ребро — 3.L. axillaris anterior 7 ребро 7 ребро
4.L. axillaris media 8 ребро 8 ребро
5.L. axillaris posterior 9 ребро 9 ребро
6.L.scapularis. 10 ребро 10 ребро
7.L.paravertebralis остистый отросток 11 грудного позвонка
Экскурсия нижних краев легких в пределах нормы.]]> Mon, 02 Feb 2009 00:35:36 +0300 dimon клетка